فراموشی شبه-آلزایمری در موش ها درمان شد

[نارون1]

[هلث دی - پژوهشکده علوم شناختی:]پژوهش تازه ای بر روی موش ها چنین القا می کند که بیماری آلزایمر پروتیینی را فعال می سازد که به از کار افتادگی توان حافظه در مغز منجر می شود.

اگر این یافته ها در مورد انسان ها نیز تایید شود می تواند به حل بخشی از معمایی کمک نماید که در آن مواد شبه-چسبناک و کثیفی در مغز به شکلی به بروز بیماری الزایمر و در نهایت از دست دادن حافظه می انجامد. [در این صورت،] می توان ساخت دارویی را تصور نمود که قادر باشد این فرایند و مشکل های حافظه را وارونه نماید – آن گونه که پژوهشگران توانستند در مورد موش ها موفق شوند.


به گفته جوآن گراف، یک پژوهشگر پسادکترای ام.آی.تی.، این پژوهش در حال حاضر در مراحل ابتدایی خود بوده و بین پنج تا 10 سال طول خواهد کشید تا آزمایش های دارویی بر روی انسان انجام گیرد. حتی اگر دارویی با استفاده از این دانش ساخته شود، آن دارو تنها قادر به درمان عارضه های آلزایمر و نه علت های ریشه ای آن خواهد بود.



اما، گراف افزود، چنین دارویی می تواند پیشرفت چشمگیری در حل مشکل های حافظه ای باشد که آلزایمر ایجاد می نماید: "ما می توانیم نشان دهیم که این [روند تخریب حافظه] به صورت بالقوه قابل بازگشت است."



بر پایه اعلام موسسه ملی اختلال های عصبی و سکته مغزی [ایالات متحده آمریکا] بیش از پنج میلیون آمریکایی مبتلا به آلزایمر تشخیص داده شده اند.



پژوهشگران بر این باور هستند که بیماری آلزایمر هنگامی آغاز می شود که مغز با انباشت ماده ای به نام جرم بتا-آمیلوید و گرفتگی تائو روبرو می شود. گراف گفت: پژوهش های تازه در موش ها چنین القا می کند که هنگامی که پروتیینی با عنوان هیستون دیاستیلاس 2 (HDAC2) کلید زده می شود ژن هایی که برای حافظه نقش کلیدی دارد را خاموش می کند. پژوهشگران با پیشگیری از انباشت HDAC2 در مغز موش ها توانستند آنها را در برابر از دست داده حافظه محافظت نمایند.



دانشمندان اضافه کردند: بافت های مغزی از بیماران آلزایمری درگذشته (متوفی) همچنین میزان های بالایی از HDAC2 را در ناحیه هایی از مغز نشان داد که دانسته است حافظه و یادگیری در آنها قرار دارد. دانشمندان بر این پایه این نظریه را طرح نمودند که انباشت بتا آمیلوید در مغز ممکن است عاملی باشد که HDAC2 را به بیش فعالی وا می دارد




http://www.iricss.org/