بیماری های دام

[nafise sadeghi]

دره ريفت در كشور كنيا واقع است . نظر به اينكه اين بيماري ابتدا در آن منطقه مورد بررسي قرار گرفته, نام تب دره ريفت براي آن در نظر گرفته شده است.
واگيريهاي اين بيماري از هنگامي كه دامپروري با روش وسيع در شروع قرن اخير درجنوب و مشرق آفريقا رواج يافته , به دفعات بروز كرده است . ين سالهاي 1950 و 1976 حداقل 16 واگيري در جنوب آفريقا شايع شده است .
در سالهاي 1978- 1977 اين بيماري در مصر رخنه كرد و واگيري شديد در انسان و حيوانات بروز نمود و موجب تلفات فوق العاده اي شد كه طاعون مصر را آنگونه كه كتاب انجيل شرح داده است, به ياد مي آورد . در آن واگيري صدها هزار,‌گوسفند و گاو و بيش از بيست هزار انسان به بيماري مبتلا شدند و موجب مرگ 600 نفر از انسانهاي مبتلا گرديد.
آخرين رخداد بيماري در كشورهاي مصر , سنگال و موريتاني مشاهده گرديده است .

تعريف بيماري
بيماري تب دره ريفت كه به آن هپاتيت آنزئوتيك عفوني گاو گوسفند (Intectious Enzootic Hepatitis of sheep and cattle) نيز گفته مي شود , يك بيماري ويروسي انسان و حيوانات مي باشد كه بوسيله پشه منتقل مي گردد (Mosquito- borne disease).
دوره هفته بيماري (incubvation period) كوتاه بوده و با علائمي چون تب (fever),‌تورم بافت كبد (hepatits) ,‌سقط جنين (Abortion) و تلفات در دامهاي جوان (Death in young animals) بروز مي كند .

حيوانات حساس
اكثر حيوانات اهلي بغير از اسب ,‌خوك و خرگوش و خوكچه هندي و طيور در شرايط طبيعي به اين بيماري مبتلا مي شوند .
بره هاي جوان , بزغاله ها ,‌گوساله ها و توله هاي سگ نسبت به بيماري داراي بالاترين درجه حساسيت مي باشند . از نظر ابتلا به بيماري انسان و گوسفند در مقايسه با سگ و گاو مستعدتر و حساس تر هستند.

عامل بيماري (Etiology)
عامل بيماري تب دره ريفت ويروسي از خانواده بانياويريده (Bunyaviridae) و از جنس فلبوويروس (Phlebovirus) مي باشد.
ويروس عامل بيماري در محيط هاي با اسيديته پايين تر از 2/6 (PH of<6.2) بسرعت غير فعال مي گردد.
ويروس به مدت 3 ماه در گرماي آزمايشگاه حدت خود را حفظ مي كند. سرم آلوده به ويروس مدت 3 سال در برودت 4- درجه سانتيگراد حاد باقي مي ماند. محلول يك هزارم (%0.1) فرمالين ويروسي راغير فعال مي سازد.
تقريباً همه ويروسهاي اين خانواده ( بيش از 200 نوع) از طريق بندپايان منتقل مي شوند. آنها در بدن بندپايان تكثير يافته و پس از طي مرحله خاصي از چرخه زندگي خود در ميزبان مهره دار ( كه از پستانداران و يا پرندگان است),‌توسط ناقليني نظير پشه, كنه, پشه خاكي يا پشه ريزه ( كوليكوئيدس ـ Culicoides) منتقل مي شوند.
بيشتر ويروس هاي اين خانواده با انتقال از راه تخم در ناقلين بند پا باقي مي مانند, به عبارت ديگر ويروس وارد تخم شده و در نسلهاي بعدي لارو,‌شفيره و حتي بندپاي بالغ را الوده مي كند, به اين ترتيب ميزبان مهره دار هم توسط آنها بيمار مي شود.

اپيدميولوژي و طرز انتقال بيماري (Epidemiology and Transmission)
معمولا به فواصل 5 الي 15 سال اپيدمي هاي ناگهاني بيماري متعاقب بارش سنگين و فراوان باران رخ مي دهد. در افريقاي جنوبي , شرقي و غربي و ويروس تب دره ريفت سالهاي متمادي به صورت خاموش و ساكت و يا از طريق يك چرخه آندميك و با تظاهرات فوق العاده جزئي باقي مانده و پس از بارندگي شديد بصورت يك اپيدمي پردامنه ظاهر مي شود.
اگر چه سالها اينگونه واگيريها مورد بررسي بود ولي فقط در سالهاي اخير تفسير مناسبي براي اين پديده يافته اند .
در واگيريهاي شديد تب دره ريفت در افراد و حيوانات انواع مختلفي از پشه هاي كولكس و آئدس (Aedes) عامل انتقال ويروس مي باشند. پشه ها پس از بارندگي شديد تعدادشان فوق العاده زياد و متعدد است . آنها از گوسفند و گاو ( و انسان) آلوده به ويروس ( ويرميك ) تغذيه مي كنند. در گوسفندان و گاوان عيار ويروس مدت 5-3 روز بالاست , بدين جهت پشه هاي زيادي آلوده مي شوند . افزايش ويروس در چرخه انتقال موجب بروز بيماري در تعداد زيادي انسان و حيوان مي شود.
پشه هاي آلوده اي كه در يك محدوده اكولوژيكي نامتعارف قرار دارند , چرخه هاي اپيدميك از بيماري را ايجاد مي كنند.
در تمام فلات پر علف و علفزارهاي جلگه اي جنوب و شرق آفريقا گودال هايي وجود دارند ( كه در زبان محلي به آنها دامبرس Damdos گفته مي شود كه در فصل مرطوب پشه هاي آئدس (Aedes) در آن ها تخم ريزي مي كنند . تخم ها در تمام فصول خشك زنده مي مانند و فقط وقتي به پشه تبديل مي شوند كه آب باران گودالها را پر كند. به اين ترتيب پشه ها از طريق تخم به ويروس تب دره ريفت آلوده شده و آنرا به گاو و گوسفند و تعدادي از نشخوار كنندگان وحشي منتقل مي كنند و در نتيجه پس از وقوع اپيدمي ويروس در منطقه باقي مانده و باحضور پشه هاي ديگر بر وسعت واگيري افزوده ميشود. ويروس تب دره ريفت در اپيدمي ها مستقيماً از طريق ترشحات وسعت واگيري افزوده ميشود. ويروس تب دره ريفت در اپيدمي ها مستقيماً از طريق ترشحات آلوده , تماس مستقيم و يا به صورت مكانيكي توسط بندپاياني نظير مگسهاي تابانيده (Tabanid Flies) ( خرمگسها ) منتشر مي شود. در گوسفندان آلوده عيار ويروس در خون بالاست و انتقال ويروس در هنگام سقط جنين از طريق جفت و جنين آلوده و خون ما در مساله ويژه اي به وجود مي آورد . بطور كلي دامپزشكان كارگران كشتارگاههاي دامي دامداران و افرادي كه در صنايع عمل آوري گوشت بكار اشتغال دارند و نيز شاغلين در آزمايشگاههاي تشخيص ( با توجه به انتقال عامل بيماري از طريق آئروسل) مهمترين افراد در معرض خطر ابتلا به بيماري مي باشند.
خوابيدن در فضاي باز ( در مناطقي كه بيماري آندميك و بومي است ) خطر گزيده شدن توسط پشه هاي ناقل و ابتلا به بيماري را افزايش مي دهد. از آنجائيكه پشه ها مي توانند همراه با باد, فواصل طولاني را طي كنند لذا خطرات بالقوه انتشار بيماري تب دره ريفت به ساير كشورها ( و مناطق غير آلوده ) وجود دارد .


يافته هاي درمانگاهي يا علائم كلينيكي (Clinical Findings)
دوره هفته ( كمون) بيماري در گاو و گوسفند 96- 12 ساعت مي باشد.
بيماري در بره هاي جوان ,‌بزغاله ها , گوساله ها و توله هاي سگ بسرعت و بزحمت حركت كردن قطع اشتها, ضعف و نهايتاً‌مرگ حيوان نشان مي دهد.
در بره هاي جوان با سن كمتر از يك هفته , ميزان تلفات طي 36 ساعت بيش از 90% و در بره ها و گوساله هاي با سن بيش از يك هفته ميزان تلفات 20% مي باشد . علائم بيماري در گوسفندان بالغ بشكل تب عدم تمايل به حركت ,‌بي اشتهايي , ضعف و مدفوع شل,‌استفراغ و ريزش ترشحات چركي از بيني و در ميشهاي آبستن سقط جنين ( كه تنها علامت بيماري مي تواند باشد ) و اسهال بروز مي كند. ميزان تلفات بيماري نيز حدود 30% است.
در گاوان بالغ مبتلا تب و بي اشتهايي ديده شده و بزاق زيادي از دهانشان جاري مي گردد. اسهال كاهش توليد شير روزانه و سقط جنين ( درگاوان ماده آبستن) از ديگر علائم بيماري است. ميزان تلفات بيماري كمتر از 10% است.

آثار كالبد گشايي (lesions)
در تمام گونه هاي حساس به بيماري كانونهاي نكروز در بافت كبد از مهمترين آثار كالبدگشايي مي باشد كه حتي ممكن است با چشم غير مسلح نيز قابل مشاهده باشند .
كبد بره هاي تلف شده بر اثر بيماري حجيم و بزرگ آغشته و قوام آن نرم و شكننده مي باشد.
رنگ كبد از زرد متمايل به قهوه اي تا قرمز تيره بوده و آثار خونريزي دانه اي ( نقاط پشتي ) و كانونهاي نكروتيك خاكستري در روي آن وجود دارد.
غشاهاي سروزي , احشاء و پوست دستخوش خونريزي وسيع و گسترده مي گردد.
در كبد گوسفندان و گاوان بالغ نيز كانونهاي نكروتيك بشكل گسترده و به رنگ زرد ديده شده و غشاهاي سروزي و احشاء دچار خونريزي ميگردند و مخاط روده متورم مي گردد.
در بره ها سلولهاي كبدي دچار نكروز انعقادياز نوع كانوني تا منتشره گرديده و در داخل هسته سلولهاي كبدي اجسام گنجيدگي داخل هسته اي تشخيص داده مي شود .
در كبد گوسفندان وگاوان بالغ كانونهاي نكروزي كمتر و كوچكتر از ضايعات مشابه در كبد بره ها مي باشد.

تشخيص (Diagnosis)
با توجه به وضع اپيدميولوژيكي كه شامل نكات ذيل ميباشد بايد به بيماري تب دره ريفت مظنون گشت.
دوره هفته بيماري كوتاه
بروز تلفات بالا در دامهاي با سن كمتر از يك هفته ( بويژه بره ها,‌گوساله ها , بزغاله ها و توله هاي سگ)
سقط جنين و بيمارشدن گاوان و گوسفندان
وجود ضايعات كبدي و نقاط خونريزي در كالبدگشايي
وجود بندپايان ناقل
بروز بيماري شبه آنفلوانزا در انسان
بيماري تب دره ريفت را بايد از بيماريهاي ذيل تفريق نمود .
زبان آبي (Blue tongue)
آنتروتوكسمي (Enterotoxemia)
و سيلزبرون (Wesselsbron)
تب سه روزه در گاوان (ephemeral disease)
تشخيص آزمايشگاهي بيماري بر پايه جداسازي ويروس عامل بيماري از طريق تلقيح در كشت سلول و يا از طريق تزريق به موش و شناسايي با تست هاي سرولوژيك استوار مي باشد .

كنترل بيماري :
جلوگيري از واردات حيوانات مستعد به بيماري و جلوگيري از واردات حشرات آلوده و مواد بيولوژيك آلوده از آفريقا , عمده ترين راه كنترل بيماري مي باشد.
احتمال انتقال بيماري از كشوري به كشور ديگر به وسيله مسافرين بين المللي وجود دارد ,‌بنابر اين بايد كليه علائم و اهميت بيماري به مسافرين آموزش داده شود.
كنترل فعاليت حشرات به عنوان قدم اصلي در كنترل بيماري در مناطق بومي داراي اهميت فراوان مي باشد.
كنترل شديد جمعيت پشه ها و بروز هواي سرد مي تواند مانع شيوع بيماري گردد.
در مناطق بومي بيماري استفاده از واكسن,‌بهترين روش جهت كنترل بيماري محسوب مي گردد.
واكسن كشته و واكسن تخفيف حدت يافته در گوسفندان آبستن موجب سقط يااختلالات جنيني مي گردد اختلالات جنيني شامل هيدروسفالي ( آب آوردگي مغز) و ميكرو انسفالي ( كوچك ماندن مغز ) مي باشد.
واكسن تخفيف حدت يافته در گ اوان تاحدود 28 ماه ايجاد ايمني مي كند .
در مناطق بومي بيماري واكسيناسيون سالانه گله هاي شيري به عنوان برنامه كنترل بيماري پيشنهاد گرديده است .

منابع
The Merck veterinary Manual (1991)
Clarence M. Frasser, jan A. Bergeron Asa Mayss Susan E. Aiello
Published by: MERCD & Co . Inc . Rahway, N. J, H.S.A/1991- Seventh Edition
2- دكتر احمد شيمي ـ كتاب ويروس شناسي دامپزشكي ـ انتشارات جهاد دانشگاهي دانشگاه تهران.
3- دكتر هادي كيوانفر ـ دكتر ناصر كريمي ـ كتاب ويروس شناسي دامپزشكي ـ بخش بيماريها, تاليف : اف .جي . فنر و همكاران ـ موسسه انتشارات و چاپ دانشگاه تهران سال 1376
4- مقاله تب دره ريفت از انتشارات سازمان دامپزشكي كشور – سال 1380

[nafise sadeghi]

انفلوانزا يكي از مهمترين بيماريهاي تنفسي اسب بوده و با ابتلا بالا و تلفات نسبتاً‌كم همراه مي باشد. اپيدمي شديد اين بيماري از تيپ 2 (H3N8) در افريقاي جنوبي درسال 1986 اتفاق افتاد
بيماري اكثراً‌در اسبهاي دو تا سه سال كه در گروهها و محيطهايي مانند ميادين كورس مراكز تربيت و پرورش اسب و اسبهاي كه داخل اصطبل ها نگهداري مي شوند وقوع مي يابد.
استرس,‌حمل و نقل,‌ازدحام و تهويه نامناسب موجبات شيوع بيماري را فراهم مي سازد. ويروس با جريان هوائي با رطوبت كم انتقال يافته و همانند بسياري از ويروسها در ذرات معلق در هوا در درجه حرارت پايين بطور مطلوب باقي مي ماند . انتقال ويروس توسط ذرات معلق در هواناشي از سرفه در اسبهاي مبتلا نيز وجود داشته است. دوره كمون بيماري از يك تا سه روز و دوره انتشار ويروس توسط اسب مبتلا تا هشت روز مي باشد خطرناك ترين منشا انتشار بيماري اسبهايي هستند كه علايم خفيف بيماري را نشان مي دهند بعلاوه كاهش تهويه باعث افزايش مقدار ويروس شده و موجب پخش بيماري در اصطبل ميگردد. عامل ويروس انفلوانزا از خانواده ميكسو ويروس و داراي تمايل به موكوپلي ساكاريد و گليكوپروتئين مخاط تنفسي ميباشد . اين ويروس داراي سه پوشش پروتئيني است كه عبارتند از نورامينيداز (N يا NA) هماگلوتينين (H يا HA) و ماتريكس پروتئين (پروتئين M) كه پروتئين M چندان مهم نمي باشد.
دو آنتي ژن سطحي مهم ويروس كه جهت تعيين H7N7,H3N8-Subtypes استفاده ميشود نورامينيداز (N) و هماگلوتينين (H) است. هماگلوتنينين (H7)subtype1 مربوط به سويه ويروس FOWLPLAUGE و (H3)subtype2 مربوط به سويه انساني و تعدادي از پرندگان مي باشد.
هر سويه بر حسب محل جغرافيائي كه اولين بار از آن جدا سازي شده است نامگذاري شده است سويه H3N8 متداولترين سويه در ايالات متحده A/QEUTNE2/MIAMI/1/63 و منشا اكثر اپيدمهاي اخير انفلوانزاي اسبي مي باشد.

پارتوزنز:
هنگاميكه ويروس انفلوانزا استنشاق ميشود عمدتاً در بخش فوقاني دستگاه تنفس جايگزين شده اما تعدادي از ذرات معلق حاوي ويروس ميتواننند به قسمتهاي عمقي اين دستگاه نفوذ نمايد چنانچه اسب در ابتلاي قبلي با همان سويه يا سويها مشابه انفلوانزا برخورد داشته باشد ويروس مهاجم توسط آنتي ژن هاي سطحي ويروس كه غالباً با HA باند گرديد هاند خنثي ميگردد.
ارتباط مستقيمي بين آنتي باديهاي ترشحي و مقاومت در برابر بيماري انفلوانزا در پوني ها نشان داده شده است چهره باليني بيماري تا حدودي بستگي به حساسيت هاي فردي دارد ولي بطور كلي بيماري ايجاد شده توسط ويروس انفلوانزاي A/EQUINE/2 بسيار شديدتر از A/EQUINE/1 ميباشد. علائم باليني عبارتند از سرفه خشك و خشن, تب ,‌ترشح از بيني ,‌بي اشتهايي و گرفتگي عضلاني , سرفه متداولترين علائم بيماري است و معمولاًُ‌براي يك تا سه هفته ( چنانچه عفونت باكتريايي متعاقب بيماري حادث نگردد) باقي ميماند تب به صورت دوفازي و ميزان بالا رفتن تب و دوره آن بستگي به سويه ويروس درگير و ميزان دز آن دارد . در صورت بروز آلودگي ثانويه و بروز ترشح موكوپرولان از بيني تب بعد از چها تا پنج روز از شروع بيماري ادامه خواهد يافت.
تيپ A/EQUINE2 ويروس تمايل به ريه داشته و با انتشار در برونشها و برونشيولها موجبات ادم ريوي را فراهم مي آورد. ويروس در دستگاه تنفس و خصوصاً‌سلولهاي اپي تليال ناي وانشعابات برونشيولها با ايجاد نكروز در سلولها باعث كاهش مويرگها در سطح وسيعي از مخاط ريوي ميشود در نتيجه موجب كاهش مكانيسم كليرانس ريوي و افزايش هجوم باكتريها ميشود.
مرگ و مير در اين بيماري بسيار نادر است اما در كره هاي بسيار جوان كه ايمني فعالي ندارند اتفاق مي افتد. در اين كره ها پنوموني كشنده در اثر نكروز برونشيولها, احتقان عروق خوني , اماس , نفوذ نوتروفيلها ادم و كلاپس آلونولها گزارش شده است .
دركره ها و اسبهاي بالغ دژنراسيون عضله ميوكارد گزارش شده است ولي مرگ و مير در بالغين نادر است .
عفونت ثانويه متعاقب ابتلاء به انفلوانزا چهره متداول در بيماراني است كه با استرس يا مراقبت نادرست از حيوان همراه ميباشد . عدم توجه به استراحت در فاز حاد بيماري به تهويه نامطلوب يا درمان ناقص عليه عفونتهاي باكتريائي باعث ايجاد بيماري مزمن ريوي يا ميوكارديت مي شود.

تشخيص :
اگر چه عفونت انفلوانزا در حيوانات بر اساس علائم باليني به سادگي قابل تشخيص است ولي در حيواناتي كه ايمني بر عليه بيماري دارند تشخيص بيماري از ساير بيماريهاي ويروسي يا باكتريهاي كه دستگاه تنفس را درگير مينمايند مشكل به نظر مي رسد در اين موارد تستهاي آزمايشگاهي ضروري است .

جداسازي و تعيين ويروس :
ويروس انفلوانزا را مي توان در ترشحات بيني اسب مبتلا با كشت ويروس يا به وسيله اليزا يا ايمنوفلوسنت مشخص نمود.
ويروس در جنين تخم مرغ يا كليه سگ (MDCK) قابل كشت ميباشد . چنانچه اقدام به گرفتن سواپ ميشود بايد سواپ در مرحله حاد بيماري تهيه گردد ( از محل نازوفارنژيال ترجيحاً در 48 ساعت اول و در مرحله تب ) ضمناًُ لازم به يادآوري است كه سواپ تهيه شده بايد در مدياي خاص قرار داده شده و در كنار يخ به آزمايشگاه ارسال شود.

سرولوژي:
آخرين عفونت در حيوان غالباً به وسيله تستهاي سرولوژيكي همچون مهار هماگلوتيناسيون (HI) يا (SRH) قابل تشخيص است.
تشخيص سرولوژيكي بر اساس تهيه نمونه به فاصله 14 تا 21 روز بعد از فاز حاد و دوره نقاهت بطور مجزا انجام ميشود . همچنين تشخيص بيماري از مواردي كه اخيراً‌واكسينه شده اند نيز قابل رديابي است .

پيشگيري و كنترل
با مطالعه بر روي اسبها با علائم سرفه , تب , آبريزش از بيني ( با نمونه برداري و برداشت سواپ ترشحات و مخاط بيني ) ميتوان به حضور بيماري انفلوانزا پي برد . حيوانات با سن حدود 3 سال يا كمتر مستعد ابتلاء به بيماري هستند در حاليكه حيوانات با سن بالاتر مقاومت بيشتري دارند. بيشترين تعدادابتلاء در اسبهاي مسن تنها در زماني مشاهده ميگردد كه احتمالا در ماورت با اسبهاي جوانتر آلوده كه ميزان زيادي ويروس انفلونزا را ترشح مينمايد قرار گرفته باشد. دستگاه تنفس اسبهاي آلوده به ويروس انفلوانزا كاملا مستعد آلودگي با عفونت باكتريايي ميباشد. طول زمان شيوع 3-2 هفته به طول ميانجامد . كه در هر شيوع 28-16% اسبها بخصوص در طول مسابقات آلوده ميشوند شيوع بيماري غالباً‌در اواسط فصل مسابقات و زماني كه تجمع اسبها در اماكن و ميادين مسابقه به اوج خود ميرسد زياد است و اين زمان بهترين زمان براي ابتلاء جمعيت مستعد به انفلوانزا ميباشد. علاوه بر فاكتور سن , پيش بيني شيوع با در نظر گرفتن ميزان غلظت آنتي بادي سرمي اسبها نيز متغير است . بعلاوه اسبهائيكه در طول اپيدمي سالهاي قبل به بيماري مبتلا شده بودند بعلت دارا بودن تيتر بالاتر آنتي بادي سرمي عليه بيماري انفلوانزا كمتر علائم بيماري را نشان ميدهند بنابر اين, اين موضوع بيانگر آن است كه آلودگي از طريق طبيعي ( ابتلاء به بيماري) موجبات ايمني تا 12 ماه را فراهم مي نمايد.

آزمايش واكسن:
در طول فصل مسابقات سال 1992 در كشور آمريكا آزموني به منظور تشخيص و تعيين تاثير واكسيناسيون در كنترل بيماري انفلوانزا انجام گرفت . مطالعات آزمايشگاهي و صحرائي در طول ساليان درازي انجام شده بود وليكن هيچگونه گزارش رسمي در خصوص تاثير واكسيناسيون در دسترس نبود لذا به نصف اسبهاي گله مورد مطالعه واكسن تلقيح شده و به نصف ديگر تنها محلول نمكي در محل تزريق شد . بمحض رسيدن اسبها به ميدان مسابقات هر 6 هفته يكبار در فصل مسابقات ( سه ماه) واكسيناسيون انجام گرديد . چگونگي واكسيناسيون بگونه اي بود كه هيچ كس متوجه انكه كدام اسب واكسن خورده و كداميك محلول نمكي دريافت نموده است نمي گرديد . مطالعه محل تزريق هر چهل و هشت ساعت يكبار براي هر گونه واكنش غير عادي بررسي گرديد و نمونه هاي سرمي اين ا سبها هر 6 هفته براي تعيين تيتر به آزمايشگاه ارسال شد . در طول دوره شيوع بيماري انفلوانزا 15% اسبهاي واكسينه و 21% غير واكسينه داراي علائم بيماري بوده اند . اين اختلاف 6% از نظر آماري معنادار نمي باشد علاوه بر آن , در آزمايشات نمونه هاي سرمي قبل از شيوع بيماري نيز اختلاف زيادي در ميزان غلظت آنتي بادي سرمي در اسبهاي واكسينه و غير واكسينه مشاهده نشده بود. بر همين اساس به نظر ميرسد واكسيناسيون باعث افزايش آنتي بادي و يا حتي كاهش تعداد موارد مبتلا به انفلوانزا نگرديده است. تنها تفاوت بين دو گروه فوق الذكر آن است كه اسبهاي واكسينه در طول دوره عفونت طبيعي متعاقب واكسيناسيون داراي تيتر آنتي بادي بالاتري در خود نشان داده اند و ليكن اسبهاي غير واكسينه بعد از عفونت طبيعي به اندازه گروه واكسينه داراي تيتر آنتي بادي نبوده اند .

بحث :
شواهد و تجربيات بيانگر آن است كه واكسيناسيون مي تواند عامل كنترل بيماري انفلوانزاي اسبي باشد در حال حاضر نوع واكسن ( كشته و Modifide) وجود دارد كه بنظر مي رسد قابليت ايجاد ايمني را دارند اين گونه واكسنها در حال حاضر در كشور انگلستان كه واكسيناسيون انفلوانزا اجباري است استفاده مي شود . دامپزشكان انگليسي معتقدند كه واكسيناسيون باعث كاهش شدت حدت و تعداد مبتلاياين در زمان شيوع بيماري مي باشد . ساليان دراز است كه واكسيناسيون در شمال آمريكا انجام مي شود و اين مطالعه نشان داد كه واكسيناسيون اسبها موجب گرديده كه در هنگام شيوع بيماري طبيعي ميزان تيتر آنتي بادي به ميزان بيشتريدر خون پديدار شود بنابر اين اسب واكسينه كمتر مستعد ابتلا به بيماري مي باشد در ح اليكه اسبهاي غير واكسينه كاملا مستعد ابتلا مي باشند نهايتاً‌هيچگونه شواهدي دال بر هر گونه آسيب بعلت تزريق واكسن در اسب ديده نشده است.

راههاي ديگر كنترل بيماري آنفلوانزا:
علاوه بر واكسيناسيون موارد ديگر بايد بعنوان پيشگيري بويژه در ميادين سوار كاري و مسابقات به مورد اجراء در آيد اسبهاي با علايم تنفسي غير طبيعي نبايد مجاز به ورود به ميادين سواركاري باشند و در صورت بروز علايم باليني در اسبها بايستي سريعاً از گله جدا و سواپ از ترشحات بيني به منظور تشخيص بيماري اخذ گردد.
دوره كمون بيماري كوتاه است و اسبهاي مبتلا در هنگام سرفه مي توانند عامل عفونت را 30-40 متر منتشر نمايند. در طول مطالعات انجام گرفته مشخص گرديده است كه در دوره شيوع بيماري تا 3 هفته موارد جديد ابتلا مي تواند بروز نمايد. تماس نزديك بين حيوان مبتلا و اسبهاي مستعد مي تواند به گسترش بيماري كمك نمايد

[nafise sadeghi]

آخرين يافته ها و اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي بيماري جنون گاوي
تعريف و اپيدميولوژي بيماري:
بيماري جنون گاوي Bovine Spongiform Encephlopathy (B.S.E) يك بيماري كشنده و دژنراتيو عصبي مغزي قابل انتقال گاو مي باشد. كه يك هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم باليني و آغاز مراحل پيشرفته بيماري باعث مرگ گاو مي شود. علائم باليني اين بيماري شامل تغيير رفتار ( لگد زدن ,‌عدم همكاري با دامدار ,‌تهاجم ) كاهش وزن و بروز رفتارهاي عصبي مي باشد. ميانگين زماني بين آلودگي دام تا بروز علائم باليني حداكثر تا پنج سال مي باشد. مطالعات انجام گرفته ارتباط بين بيماري جنون گاوي و nvCJD را نشان داده است. همچنين تشابهاتي بين B.S.E و بيماري KURU در انسان وجود دارد .
اين بيماري براي اولين بار در يك فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گرديد قبل از سال 1985 هيچ كس شناختي از بيماري جنون گاوي نداشت مدتها قبل دامپزشكان پاتولوژيست يك بيماري ناشناخته را كه غير قابل تشخيص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هيچ مشكلي دال بر اينكه اين بيماري بصورت اپيدمي در حال پيشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته بر روي موارد آلوده منتج به اين شد كه پودر استخوان و پودر گوشت توليدي تنها فرضيه اي بود كه بعنوان عامل بيماري غير قابل تشخيص اعلام گرديد. در سال 1988 براي بررسي بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و براي توصيف اختلالات اين بيماري گروه كاري تشكيل شد كه در 18 ژوئيه 1988 اولين محدوديت و ممنوعيت در رابطه با فروش غذاهاي دامي بخصوص براي پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جيره دام را بوجود آوردند در اين زمان يك سياست كشتار را براي كنترل بيماري اعمال كردند بنحوي كه براي موارد مثبت بيماري 50% غرامت و براي موارد منفي بيماري 100% غرامت پرداخت ميگرديد در فوريه 1990 رسماً‌نتايج اولين گروه كاري منتشر گردد و اعلام كردند كه عامل بيماري مي تواند از طريق دهاني توسط جيره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طريق تزريق داخل وريدي و داخل مغزي نيز تاييد گرديد. در سال 1989 در كشور انگلستان و متعاقباً در اسكاتلند و ايرلند محدوديت براي مصرف الايش گاوسانان در جيره انساني اعمال گرديد و اتحاديه اروپا نيز در همان سال محدوديتهاي وسيعي را متعاقب گزارش 40 موارد بيماري انسفالوپاتي اسفنجي شكل گربه سانان (FSE) feline Spongy form Encephalopathy بر اثر تغذيه با مواد غذائي بامنشاء دامي براي واردات انواع دام زنده و فرآورده هاي آنها اعمال كردند در سوم آوريل سال 1990 كميته اي بنام كميته توصيه انسفالوپاتي اسفنجي شكل (SEAC) تشكيل گرديد و در همان زمان نيز سيستم سرويلانس بيماري انساني CJD توسط دپارتمان بهداشت راه اندازي گرديد و از اين زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهاي بهداشتي و قرنطينه اي فراواني صادر گرديد از جمله ممنوعيت در مصرف الايش گاوسانان درتغذيه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 كميته SEAC بر اساس آخرين تحقيقات و مطالعات انجام گرفته خود را براي امنيت بهداشت انساني و دامي دستورالعملهاي لازم الاجرا فراواني را صادر كرد تا سال 1993 ( تعداد موارد بيماري افزايش پيدا كرد و به 100000 مورد رسيد از تاريخ 1993 به بعد تعداد موارد بيماري گزارش شده كاهش پيدا كرد. و سيستم سرويلانس بيماري CJD يك مورد CJD غير طبيعي را گزارش داد بنحوي كه علائم و تظاهرات بيماري بسيار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واريان جديد CJD گزارش شدند . بدليل افزايش بروز CJD نزد دامداران اعضا كميته SEAC تشكيل جلسه دادند و اعلام كردند كه واريان جديد CJD ارتباط نزديك با بيماري جنون گاوي دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهاي با سن بيش از 30 ماه را ممنوع كردند و اتحاديه اروپا نيز متعاقب اين گزارش محدوديت وسيعي را بر روي تجارت گوشت, سرم و جنينهاي با مبداء بريتانياي كبير اعمال كردند . بر اساس مطالعات اپيدميولوژيكي انجام گرفته منشاء بيماري گاوهايي بوده است كه از پودر گوشت و پودر استخوان نشخواركنندگان تغذيه نموده اند بوده است.سن دامهاي مبتلا اكثراً از چهار سال به بالا بوده و بيشتر دامهاي نژاد شيري و ماده را مبتلا مي سازد.دوره كمون بيماري در صورت استفاده ازمخلوط هموژنيزه مغز تهيه شده از موارد مبتلا به شكل طبيعي بيماري حدود 18 ماه است.
گسترش يافته است بنابر اين همانند BSE كه در بافت هاي گاوي از طريق مصرف گوشت و پودر استخوان پاساژ خورده است ,‌عامل بيماري كورو در بين خويشاوندان پاساژ خورده است با كاهش موارد آدمخواري در اواخر دهه 1950 , همه گيري كورو به وضوح به پايان خود نزديك مي شود انسان ميزبان نهايي بيماري است .

بيماري كروتزفيلد ـ جاكوب (CJD)Creutzfeldt – jakob Disease
با روشن شدن قابليت انتقال CJD در سال 1987 براي اولين بار احتمال وجود ارتباط بين CJD و اسكرپي به طور گسترده اي مورد مطالعه قرار گرفته است. نتايج اوليه حاصل از تعيين سويه nv CJD در نژادهاي هم خون موشها نشان داد كه عوامل ايجاد كننده BSE و CJD بسيار شبيه اند و به همين علت احتمالا BSE منشاء اصلي بروز بيماري است.
روند عمل آوري ضايعات دامي در توليد پودر گوشت و پودر استخوان مورد توجه قرار گرفت . دو تغييراساسي در روشهاي صنعتي مورد استفاده در انگلستان به عنوان موارد بالقوه قابل توجه و مهم شناخته شد.
روشهاي عمل اوري با تغيير دما و زمان عوامل اسكرپي راغير فعال كند امكان پذير است.
بروز دو تغيير اساسي در روند عمل آوري را مورد تاييد قرار دادند كاهش بكارگيري حلالهاي هيدروكربن در مناطق حرارت دهي براي حدود 8 ساعت در دماي 70 درجه سانتي گراد .
نكته مهم ديگر در اپيدميولوژي BSE آن است كه غالب موارد وقوع بيماري ناشي از استفاده مجدد از بافت هاي آلوده بدن گاوها يعني از پودر گوشت و استخوان بوده است.

عامل بيماري:
بيماري در ارتباط با يك عامل قابل انتقال كه مغز و طناب نخاعي گاو را تحت تاثير قرار مي دهد مي باشد و ضايعات اين عامل تغييرات اسفنجي شكل كه با يك ميكروسكوپ معمولي قابل رويت ميباشد. عامل بيماري قدرت بقاي بسيار بالائي دارد بطوري كه در برابر انجماد و حرارت بسيار مقاوم مي باشد. بر اساس مطالعات انجام گرفته مطالعات تجربي از طريق خورانيدن مواد آلوده به گاو نيز امكان پذير است دراين مطالعه يك گرم از بافت مغزي ماخوذه از دام بيمار در مراحل انتهايي بيماري پس از طي دوره كمون مشابه به موارد طبيعي توانست بيماري را ايجاد نمايد .
ممنوعيت استفاده از پروتئين بدن نشخواركنندگان در تغذيه دامها از ژولاي 1988 مطرح شد يعني مدت كوتاهي پس از آنكه در ژوئن 1998 بصورت قانوني جزء بيماري هاي هشدار دادني قلمداد گرديد .
درنوامبر 1989 بكارگيري قسمت هايي از احشاء و امعاء گاوي كه بصورت بالقوه مقادير بالايي از عفونت زايي BSE هستند براي مصرف انساني ممنوع گرديد.
محتملترين منشاء بروز بيماري BSE اسكرپي گوسفند است و استفاده از پودر گوشت و استخوان دامهاي آلوده در جيره غذايي گاوها بوده است( تهيه پودرها در حرارت كمتر از معمول و زمان كمتر ).
در سال 1998 واريانت جديدي از TSE انساني تحت نام بيماري كروتزفيلد جاكوب CJD در انگلستان شناخته شد كه وجود تظاهرات قابل مشاهده در BSE را آشكار ساخت. اسكرپي (Scrapie) با سابقه قديمي است كه بيش از 200 سال بيماري را درگوسفندان انگلستان ايجاد نموده است . اين بيماري در بسياري از كشورها نيز مشاهده شده است , انتقال عمودي و افقي بيماري وجود دارد .

آنسفالوپاتي قابل انتقال مينك (TME)
در صورت بروز بيماري تلفات حاصله بسيار بالا بوده و در دامهاي بالغ به 100% مي رسد.
مينكهاي پرورشي انگلستان بجاي ضايعات كشتارگاهي دامهاي كشتاري يا تلف شده كه بعنوان منبع بيماري براي اين حيوان شناخته شدهاند از كنسانتره هاي تجارتي استفاده مي كنند . شواهد موجود نشان مي دهند كه منشاء TME همانند BSE اسكرپي گوسفند است و مينك ميزبان نهايي بيماري است .


كورو (KURU)
علت اصلي مرگ در ميان قبيله هاي محلي ساكن گينه جديد پاپوآ بود. منشاء بيماري و شكل همه گيري آن شباهت هايي را با همه گيري BSE نشان مي دهد.
احتمال مي رود كه اين بيماري از يك مورد يا از موارد خودبخودي CJD نشات گرفته باشد و كورو در نتيجه برگزاري مراسم مذهبي آدمخواري اجساد خويشاوندان در يك دهه قبل عامل بيماري يك پروتئين عفوني بنام پريون (PRION) ميباشد پريون در واقع يك پروتئين كه خودبخود قابل تكثير (Self-replicating) مي باشد.
تشخيص قطعي BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژيكي بافت مغزي پس از كالبد گشايي امكان پذير است .

روش انتقال
عامل بيماري به صورت محيطي و تماس مستقيم قابل انتقال نبوده ,‌تنها راه انتقال اثبات شده از طريق مصرف بافت هاي آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان مي باشد, انتقال عمودي عامل بيماري هنوز ثابت نشده است . بافت هاي سيستم اعصاب مركزي ـ مغز, نخاع‌, تيموس و شبكيه عمده بافت هايي هستند كه قابليت عفونت زايي دارند.

تعداد موارد BSE
از نوامبر سال 1986 تا حال حاضر تعداد 180501 مورد در انگلستان
بلژيك 19 مورد
فرانسه 182 مورد
آلمان 7 مورد
ايرلند 489 مورد
در كانادا يك مورد ( دام وارداتي )
جزاير فالك لند يك مورد ( دام وارداتي )
ايتاليا 2 مورد ( دام وارداتي )
عمان 2 مورد ( دام وارداتي )
كويت يك مورد ( دام وارداتي )
تاحال حاضر گزارش گرديده است .

ضوابط ودستورالعملهاي لازم براي جلوگيري از انتشار عامل BSE
اعلام گزارش مورد و يا موارد بيماري با انجام مطالعات اپيدميولوژيكي در كشتارگاهها ,‌گله ها ...
معدوم نمودن لاشه هاي مبتلا با استفاده از حرارت .
معدوم نمودن اسپرم, تخم هاي غير بارور و جنينهاي جمع آوري شده از دامهاي مبتلا به BSE
معدوم نمودن نتايج حاصل از دامهاي مبتلا به BSE
معدوم نمودن دامهاي موجود در گله هايي كه در آنها موردي از BSE گزارش گرديده است .
عدم استفاده از پودر استخوان و پودر گوشت در جيره غذائي نشخواركنندگان.
عدم استفاده از غدد لنفاوي و بافتهاي عصبي گاو ( در هر سني ) بعنوان جيره غذائي
عدم استفاده از مغز , چشم ,‌طناب نخاعي , طحال ,‌تيموس و روده باريك نشخواركنندگان با سن بالاتر از 6 ماه در جيره دام
عدم استفاده از استخوانهاي ستون فقرات , استخوان خاجي , استخوان دم و مغز استخوان بعنوان جيره دام
معدوم نمودن مغز ,‌جمجمه , طناب نخاعي , چشم ,‌تونسيل دام با روش حرارت
ممنوعيت ورود دام زنده از بريتانياي كبير (UK)
بر اساس ضوابط و دستورالعملهاي سازمان بهداشت جهاني شير و فرآورده هاي لبني حتي آنهائيكه از كشورهاي با خطر بالاي BSE مواجه مي باشد مصرفشان بي خطر مي باشد.
بر اساس ضوابط و دستورالعملهاي O.I.E ماده 3.2.13.3 شير و فرآورده هاي لبني از دامهايي كه از نظر باليني سالم باشند بلامانع مي باشد .

توصيه هاي FAO,O.I.E, WHO براي محافظت از بهداشت عمومي :
هيچ قسمتي از دامي كه علائم باليني انسفالوپاتي اسفنجي شكل نشان داده باشد نبايستي وارد زنجيره غذائي دامي و يا انساني گردد.
تمامي كشورها بايستي كشتار و معدوم نمودن قسمتهاي دامهاي مشكوك به انسفالوپاتي اسفنجي شكل را با دقت و اطمينان انجام دهند و تمامي مراحل را مجدداً كنترل و بررسي كنند.
تمامي كشورها يك سيستم سرويلانس ملي مستمر را براي پيگيري بيماري در كشورشان بوجود بياورند و گزارشات خود را به دفتر بين المللي بيماريهاي واگير دامي (O.I.E) ارسال نمايند.
در صورت نبود سيستم سرويلانس در يك كشور در رابطه با بيماري جنون گاوي آن كشور موقعيتش بعنوان ناشناخته (UNKNOWN) اعلام مي گردد

عدم واردات چربي (TALLOW) بمنظور تغذيه دام از كشورهاي آلوده به BSE
واردات دام زنده ( گاو ,‌گوسفند ,‌بز از كشورهايي مجاز مي باشد كه در سيستم تغذيه دامداريهاي آنها از پودر گوشت و استخوان نشخواركنندگان استفاده نشده باشد.

بر اساس دستورالعملهاي بهداشتي بين المللي :
تمامي كشورها نبايستي اجازه بدهند كه بافتهايي را كه مي توانند عامل بيماري را وارد زنجيره غذائي دامها را متوقف كنند.
شير و فرآورده هاي لبني براي مصرف انساني و دامي بي خطر مي باشند حتي براي محموله ايي كه از كشورهاي با خطر بالاي BSE مواجه مي باشد.
با توجه به مطالعات انجام گرفته تا حال حاضر هيچ دليل علمي دال بر اينكه عامل بيماري جنون گاوي از طريق مصرف گوشت بدون استخوان و بدون غدد لنفاوي به انسان منتقل بشود وجود ندارد.
ژلاتين در صورتي كه در مرحله فرآوري آن پرامترهاي لازم حرارت فشار و مدت زمان براي از بين بردن عامل بيماري اعمال شده باشد مصرف آن بي خطر مي باشد.
واردات خون تازه به منظور مصرف انساني به استناد دستورالعمل شماره 72/462/E.E.C ممنوع مي باشد.
پپتيدها و آمينه اسيدهاي توليدي از پوست گاوي در صورتي كه از دامهاي كشورهاي غير آلوده جمع آوري شده باشد بلامانع است ولي در صورتي كه از دامهاي كشور هاي آلوده جمع آوري شده باشند بايستي پارامترهاي لازم جهت از بين بردن عامل بيماري اعمال گردد.
بر اساس دستورالعملهاي اتحاديه اروپا روده باريك بعنوان يك ماده با خطر خاص مد نظر مي باشد .

حداقل پارامترها براي فرآوري الايشهاي خوراكي :
اندازه آلايش دامي حداكثر 50mm
دما حداقل 133 درجه سانتگراد
فشار مطلق حداقل 3 بار
فرآوري الايش دامي ممكن است در Bath يا در يك سيستم مستمر انجام بپذيرد


http://www.ardalan.id.ir/forum/about1705.html

[nafise sadeghi]

بیماری نقص گلوبولهای سفید گاو یک اختلاف ژنتیکی است که بر روی سیستم خون ساز تاثیر می گذارد. این بیماری که اهمیت اقتصادی زیادی در صنعت گاوداری شیری دارد در دهه اخیر در گاوها گزارش شده است .
بیماری با علائم پنومونی عود کننده(recurrent pneumonia) تورم دهان گرانولوماتوزی و تورم دهان قرحه ای (ulcerative and granulomatous stomatitis)تورم روده همراه با رشد بیش از حد باکتریها در روده تاخیر در التیام زخمها افزایش پایدار نوتروفیلها و مرگ در سنین کم مشخص می شود.این بیماری ژنتیکی ناشی از یک ژن معیوب در کرومزومهای اتوزوم می باشد.از علائم شاخص دیگر این بیماری تورم لثه ها و بافت نگه دارنده دندان افتادن دندانها توقف رشدو نوتروفیلی می باشد.(بیش از 100000 عدد در هر میکرولیتر)از طرف دیگر نوتروفیل گاوها فعالیتهای طبیعی خود را از دست می دهند و قادر به خروج از خون برای مقابله با عوامل عفونی نمی باشند که این نقص با افزایش نوتروفیل در گردش خون مشهود تر است (تا 300000 عدد در میکرولیتر ).این مهم در اثر عدم توانایی نوتوفیلها برای خروج از خون و ورود به بافتها ایجاد می شود.
در بیماری مشابهی که در انسان مورد بررسی قرار گرفته است ژنCD18 عامل این نقص شناخته شده است.در گوساله های مبتلا به نقص چسبندگی گلوبولهای سفید دو جهش در آللهای کد شده CD18 تشخیص داده شده است.یکی از این جهشها منجر به جایگزینی اسید اسپاتیک به جای گلیسین در امینو اسید 128 می گردد(D128G)و جهش دیگری جهش خفته است.تعداد زیادی از گوساله هایی که علائم بیماری را نشان می داده اندمورد آزمایش قرار گرفته اند و در تمامی آنها تشابه در آلل D128G مشاهده گردیده است و با بررسی های شجره نامه گاوهای دارای نقص مشخص گردیده که همگی آنها از یک گاو نر که بیشترین تولید اسپرم را داشته است به وجود آمدهاند و فراوانی حاملین این زن در بین گاوهای هولشتین امریکا که تلقیح مصنوعی شده اند 15 درصد و8درصد در بین دیگر گاوها می باشد.بنابر این در این ارتباط برای تشخیص و ریشه کنی بیماری در گاوهای نری که به منظور تلقیح مصنوعی استفاده می شود سازمانی ایجاد گردیده است و نظر به اینکه آزمایش DNA از دقت زیادی برخوردار و نسبتا ارزان است مراکز تلقیح مصنوعی قادرند حاملین این ژن را که برای تولید اسپرم استفاده می شوند آزمایش نموده و حاملین این بیماری را به حداقل برسانند

[nafise sadeghi]

همانگونه كه مستحضريد بيماري هيداتيدوز و اكينوكوكوزيس هم اكنون بعنوان يك معضل بهداشتي در سطح كشور مطرح ميباشد. آمار و اطلاعات بدست آمده از نظارت بهداشتي در كشتارگاهها و موارد ابتلاء انساني مويد اين واقعيت ميباشد.
در كشور ما بلحاظ اپيدميولوژيكي دام هاي اهل بويژه گوسفند و بز بعنوان ميزبانان واسط نقش بسزايي در حفظ و تداوم آلودگي بعهده دارند.
همچنين از ميان ميزبانان اصلي، سگ نقش مهمي در انتقال و تداوم آلودگي بعهده دارد.
با توجه به وظيفه مندي اين سازمان در قبال حفظ و مراقبت از سلامت دام و بمنظور تامين سلامت جامعه امر مبارزه با اين بيماريها ضرورت پيدا مي كند.
كشتارگاهها و نظارت هاي بهداشتي بعد از كشتار، شناسايي و امحاء بهداشتي اندام هاي آلوده به كيست هيداتيك از يكسو، امحاء سگ هاي ولگرد، درمان سگ هاي گله و صاحبدار و آموزش شاغلين در بخش توليد و پرورش دام و آموزش همگاني جهت كنترل و پيشگيري از بيماريهاي مزبود در شرايط كنوني در كشور ما مطرح ميباشد.
نتيجتاً سگ هاي ولگرد ـ سگ هاي گله ، دام آلوده به كيست هيداتيك بعنوان عوامل حفظ و بقاء آلودگي در محيط نقش ايفاء مي كنند.
جهت مبارزه با بيماري، امحاء سگ هاي ولگرد ، درمان سگ هاي گله و صاحبدار ، و حذف اندام هاي آلوده به كيست در كشتارگاه ها بعنوان روش هاي اجرايي مبارزه مطرح ميباشد.
بديهي است جهت دست يابي به اهداف مورد نظر در امر مبارزه با بيماريهاي مذكور بستر سازي و فراهم آوري شرايط مورد نياز در سطح استان ضرورت دارد.
با توجه به مسئوليت آن اداره كل در خصوص نظارت بهداشتي بر كشتار در كشتارگاهها و هدايت دام كشتاري به كشتارگاهها و مبارزه با كشتار غير مجاز و تامين و استحصال گوشت مورد نياز شهرها و روستاها و نيز مسئوليت درمان سگ هاي گله ، ميتوان اميدوار بود با پيش بيني تمهيدات لازم و برنامه ريزي صحيح نسبت به كاهش آلودگي در سگ هاي گله اقدام شود. در كاهش اين آلودگي موجبات رضايت خداوند و بندگان خدا خواهد بود.
با توجه به مراتب فوق ، ضرورت پيگيري و اقدامات جدي تر از سوي آن اداره كل جهت كنترل بيماري بيش از پيش احساس ميشود. بدين منظور توصيه هاي ذيل جهت اين موضوع ارائه ميگردد.
1ـ طرح موضوع كنترل بيماري و اهميت آن در بهداشت عمومي در جلسات شوراي بهداشت استان و شوراي زئونوزها همچنين بيان ابعاد مهم اقتصادي و بهداشتي بيماريها و وضعيت استان از نظر اين بيماريها در شوراهاي مزبوره جهت مزي استحضار آمار و اطلاعات مربوط به آلودگي كيست هيداتيك در آن استان با توجه به گزارشات ارسالي از آن استان و وزارت بهداشت و درمان در خصوص موارد ابتلائ انساني جهت ارائه در شوراهاي مزبور ارسال ميگردد.
بديهي است در اين شوراها بايستي انتظارات و توقعات اداره كل جهت كنترل بيماري با توجه به شرايط استان و مشكلات موجود و همكاري ساير سازمانها در قالب پروژه اجرايي ارائه گردد.
2ـ مبارزه جدي با كشتار غير مجاز دام در سطح شهر ها و چاره انديشي لازم جهت تامين گوشت مورد نياز روستائيان از طريق كشتارگاههاي موجود استان و جلوگيري از كشتار دام در روستاها .
3ـ درمان سگ هاي گله مطابق دستور العمل مربوطه
متاسفانه عليرغم در دسترس بودن داروي مؤثر بر روي عامل بيماري ( پرازي كوانتل ) در درمان سگ هاي گله ، بهره برداري لازم صورت نميگيرد.

[nafise sadeghi]

در حال حاضر استفاده از واكسن كشته تب برفكي ساخت موسسه رازي و يا وارداتي ساخته شده از سوشهاي در گردش ويروس تب برفكي بومي تهيه شده مناسبترين واكسن مي باشد . زمان واكسيناسيون برابر با توصيه شركت سازنده واكسن حداقل هر 4 ماه يكبار درواحدهاي دامپروري و مناطق اشاره شده و همراه با استفاده از راپل واكسن و رعايت تمامي اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي ذكر شده مي باشد .

نمونه برداري و ارسال نمونه :
به منظور آگاهي از نوع سويه هاي در چرخش بيماري تب برفكي و آگاهي بموقع از تغييرات آنتي ژنتيكي آن و بكارگيري آن در ساخت واكسن مطابق با ويروس در گردش ، نمونه برداري و ارسال صحيح و مناسب آن از اهميت بسيار زيادي برخوردار است .
نمونه بايد از دامهاي تب دار ، طاول هاي نتركيده و يا تازه تركيده برداشت شده باشد .
نمونه بايد به اندازه كافي و حداقل يك گرم باشد .
نمونه بايد در بافر مخصوص انتقال نمونه تب برفكي و در كنار يخ به آزمايشگاه ارسال گردد .
انتقال نمونه و شروع آزمايشات نبايد بيشتر از 48 ساعت طول بكشد .
در انتقال نمونه بايد از ظروف مخصوص كه سبب ايجاد آلودگي نشود ، استفاده نمود ، تا بتوان از آزمايشات نتايج مثبت اخذ گردد . در آزمايشگاه ، نمونه بايد به روش استاندارد (اليزا) آزمايش و آزمايشات تكميلي جداسازي و شناسايي ويروس انجام گيرد .
چنانچه مسائل فوق انجام نگيرد پاسخ هاي بسياري از نمونه ها منفي خواهد بود در شرايطي كه حضور بيماري انكار ناپذير مي باشد ، لازم به ذكر است كه شرايط نامناسب برداشت و ارسال نمونه همواره خطر عدم شناسايي تغييرات ويروس و يا حضور سويه هاي جديد را در برخواهد داشت .

http://www.ardalan.id.ir/forum/about1697.html

[nafise sadeghi]

كنترل بيماري تب برفكي بسيار مشكل ميباشد . مقاومت عامل بيماري در طبيعت و عفونت زائي شديد آن (ضايعات پاتولوژيك دردهان – پستان ودست وپا) به همراه ساير عوامل ازجمله تغييرات آنتي ژنتيكي ويروس و پيدايش تحت تيپ هاي جديد آن و مهمتر از همه توان ايجاد بيماري در گونه هاي مختلف نشخوار كنندگان اهلي (گاو- گاوميش- گوسفند و بز) و نشخوار كنندگان وحشي و وجود دامهاي ناقل و حامل ويروس تب برفكي كه اغلب طبيعي پديدار مي شوند در بقاء عفونت وانتشار بيماري در يك جمعيت و منطقه تاثير داشته و كنترل اين بيماري را بسيار مشكل و همراه با هزينه هاي كلان نموده است.
در اين دستوالعمل كنترل بيماري بر پايه سه اصل لازم الاجرا و مكمل يكديگر توصيه شده است:
الف- اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي به منظور جلوگيري از ورود ويروس تب برفكي و بخصوص تيپ هاي جديد و غير بومي .
ب- مراقبت كلينيكي و سرولوژيكي به منظور شناخت تغييرات بيماري و ماهيت سويه هاي در گردش .
ج- واكسيناسيون و ايجاد پوشش ايمني در دامهاي مورد هدف با استفاده از واكسن كشته ( استفاده از واكسن زنده تب برفكي بدليل ايجاد ميوكارديت و انتشار ويروس تاكنون مورد استفاده قرار نگرفته است

الف: اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي :
مهمترين و اساسي ترين روش پيشگيري و كنترل بيماري تب برفكي بكارگيري اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي است، به نحوي كه از ورود ويروس در يك گله و يا جمعيت جلوگيري نمايد. هر واحد پرورش و نگهداري دام و بخصوص مجتمع هاي بزرگ دامپروري و توليد شير و گوشت بايستي مسائل زير را جدي گرفته و بكار ببندند:
1- جلوگيري از ورود دام آلوده و حامل ويروس به دامداريها و يا دامپروري توليد شير و گوشت .
2- ضدعفوني وسايط نقليه
3- ضدعفوني و رفع آلودگي دامداريهاي آلوده تا رفع بيماري
4- كشتار دامهاي مبتلاء بخصوص در دامداريهاي بزرگ و مجتمع هاي توليد شير و گوشت و سوزاندن و دفن بهداشتي لاشه دامهاي مبتلا
5- رعايت مقررات بهداشتي قرنطينه اي فردي اكيپ هاي واكسيناتور ، تلقيح مصنوعي ، دامپزشك و افراد ورودي به دامداري و استفاده از لباس و چكمه متعلق به دامدار
6- استفاده از سرنگ سرسوزن و كلمن هاي نگهداري واكسن مخصوص هر واحد در زمان واكسيناسيون .
7- ضدعفوني روزانه وسائط نقليه حمل شير در زمان ورود و خروج
8- سوزاندن لاشه و فضولات و هرگونه وسايل يكبار مصرف
9- عدم برداشت و انتقال كود تا رفع بيماري
مناسبترين مواد ضدعفوني كننده :
1. فرمالين – 5%
2. سود سوزآور 2%
3. آهك پاشي – محوطه
بايد فرهنگ استفاده از مواد ضدعفوني رعايت اصول قرنطينه اي فردي و اقدامات بهداشتي در هر واحد ترويج داده شود تا بتوان به كنترل بيماري دست يافت . اين دستورالعمل بايد توسط ادارات كل دامپزشكي استانها تكثير و به تمامي مسئولين بهداشتي واحدهاي دامپروري مالكان و صاحبان آنها ، دامپزشكان بخش خصوصي تعاونيها و مجتمع هاي شير و گوشت تحويل و اجراي آن درخواست شود .
ب) مراقبت كلينيكي و سرولوژيكي به منظور شناخت تغييرات بيماري و ماهيت سويه هاي در گردش :
به منظور اجراي مراقبت هاي فعال و ارزيابي تغييرات بيماري (و همچنين اثربخشي واكسن ، بانمونه برداري اتفاقي در هر استان در واحدهاي اپيدميولوژيك و انتخاب برخي مناطق با خطر ابتلاي بالا و اجراي مراقبت ويژه ، اقدامات زير در هر فصل به اجرا گذاشته خواهد شد :
1. انجام معاينات كلينيكي و ثبت اطلاعات مربوط به حضور و عدم حضور بيماري در گله و تاريخچه دامهاي مبتلا
2. انجام نمونه برداري از ضايعات و بثورات دهاني در صورت مشاهده بيماري و پيگيري نتايج آزمايشگاهي
3. برداشت نمونه هاي خون و تهيه سرم جهت انجام آزمايشات سرولوژيكي ، سنجش و پايش عيار آنتي بادي و در صورت امكان رديابي آنتي بادي ها غير واكسينال و ناشي از فعاليت ويروس در فيليد و در گردش
4. تجزيه و تحليل فاكتورهاي مؤثر در حضور ويروس و پيش بيني زمان اپيدمي هاي كوچك و بزرگ منطقه اي جهت اقدامات پيش گيري كننده از جمله تأمين بموقع واكسن قبل از وقوع و شيوع بيماري
5. نظارت بر انجام عمليات واكسيناسيون بخش خصوصي و اقدامات قرنطينه اي بهداشتي
بدين منظور در هر استان با توجه به اهميت اقتصادي بيماري ، يك نفر دكتر دامپزشك و يك نفر كاردان دامپزشك با امكانات و تجهيزات لازم جهت كنترل بيماري تعيين و به كار گرفته مي شود .
6. مراقبت و نظارت بر ميادين دام و مناطق پرتراكم نگهداري و پرورش دام و گزارش بموقع بيماري .
7. بازرسي و سورويلانس بيماري در اطراف كانونهاي بروز بيماري به فاصله حداقل 10 كيلومتر و در حداقل زمان .

ج) ايمن سازي و واكسيناسيون :
استفاده از واكسن جهت ايمن سازي دامهاي حساس عليه بيماري تب برفكي سالهاست متداول ميباشد ولي واكسن مورد استفاده كه بنام واكسن كشت سنجي كه بوسيله فرمالين و يا تركيبات ديگر نظير اتيل آمين ها كشته و غير فعال مي گردد به تنهايي نمي تواند در كنترل و پيشگيري از اين بيماري مؤثر باشد ، بخصوص اينكه واكسيناسيون پراكنده و غير يكنواخت با تقويم هاي زماني متفاوت منجر به ايجاد ايمني ناهمگون و بسيار شكننده در جمعيت دامي مي شود . از طرفي واكسن تب برفكي جزء گروه سوم واكسن ها مي باشد .
گروه اول ، واكسنها به آندسته از واكسنها اطلاق مي گردد كه ايمني پايدار توليد نموده و باعث دفع كامل جرم (ويروس) مي گردند مثل واكسن طاعون و دام واكسينه در مقابل عفونت طبيعي مقاوم بوده و حامل و ناقل ويروس نمي شود .
گروه دوم ،‌ به واكسنهائي اطلاق مي گردد كه ايمني نسبتاً‌ پايدار داشته و نياز به تكرار حداقل سالانه داشته و اينگونه واكسنها مانع بروز بيماري و علائم كلينيكي آن مي شوند .
گروه سوم واكسنهايي هستند از جمله واكسن تب برفكي كه نه ايمني پايدار و يا نسبتا" پايدار ايجاد مي كنند و نه باعث دفع ويروس مي شوند بلكه دام مبتلا ، ناقل و حامل ويروس نيز ميشود ، اينگونه واكسنها شدت وعلائم كلينيكي بيماري را كاهش ميدهد و چنانچه برنامه واكسيناسيون بصورت متمركز و يكنواخت به اجرا گذاشته شود ، تاثيرات آن به مراتب موثرتر بوده و مي تواند در كنترل ضايعات ناشي از حضور بيماري مناسب عمل نمايد.
در كنار اين خصوصيت ، مناسبترين واكسن با توان آنتي ژني 6 PD 50 حداكثر شش ماه و آن هم به نسبت ايمني در 60 يا 70% يك جمعيت گله مي باشد . اين بدين معناست كه علي رغم واكسيناسيون 100% گله احتمال حساس بودن جمعيتي معادل حدود 30% در جمعيت مورد هدف وجود دارد .
بنابراين واكسن به تنهايي نمي تواند مانع بروز بيماري تب برفكي شود و همواره به عنوان فاكتور كاهش دهنده علائم و خسارات كلينيكي بيماري مطرح مي باشد .
در اين بيماري واكسن و واكسيناسيون پيامد مناسبي كه از ماهيت واكسن ها و واكسيناسيون و ايمني زائي مورد انتظار است ندارد بلكه بايد خط مشي كنترل بيماري بر پايه اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي ذكر شده ، معدوم سازي دامهاي تلف شده از بيماري ، كشتار دامهاي مبتلا و واكسيناسيون جمعيت مورد هدف كه بيماري مي تواند بيشترين خسارات اقتصادي را آنها ايجاد نمايند ، استوار گردد .
با مروري بر روند رو به گسترش بيماري ، ميزان واكسن موجود و توان خريد واكسن از منابع خارجي ماهيت بيماري و خصوصيات آن ، اين سازمان را بر آن داشت كه در رابطه با ايمن سازي برنامه زير را تدوين و به مرحله اجرا گذارد . اين برنامه به منظور بهره گيري از واكسن موجود و افزايش بهره وري امكاناتي اختصاص يافته و نظارت مستمر بر روند بيماري به مدت سه سال در كميته كنترل بيماري تب برفكي موارد زير مصوب و مقرر گرديده تا به مرحله اجرا گذاشته شود .
1. انجام واكسيناسيون همزمان و متمركز از شروع نيمه دوم (شهريور و مهر ) سال 1381 كه بر حسب هرمنطقه و هر استان اين زمان مي تواند تغييرات اندك زماني متناسب با فاكتورهاي ذيمدخل هر استان داشته باشد .
جمعيت دامي تحت پوشش واكسيناسيون در هر استان قبلاً بر اساس بخشنامه شماره ..... به اطلاع استانها رسيده است به منظور تأمين واكسن مورد نياز (حداقل 8 ميليون دز واكسن ) درمرحله اول عمليات تهيه ميزان 5 ميليون دز واكسن داخلي و 3 ميليون دز واكسن وارداتي در دستور كار قرار دارد . در زمان واكسيناسيون متمركز برابر با برنامه فوق صرفنظر از انجام واكسيناسيون قبلي كه صورت گرفته تمامي دامهاي تعريف شده در اين دستورالعمل تحت پوشش واكسيناسيون مجدد قرار خواهند گرفت . گوساله ها و دامهاي جوان كه براي اولين بار واكسن دريافت كنند ، واكسن يادآور حداقل سه هفته بعد از اولين واكسن مي بايستي تزريق گردد .
مشخصات دامهاي واكسينه شده جهت رد پاي بعدي و مطالعات اپيدميولوژيكي ثبت و نگهداري خواهد شد . در انجام واكسيناسيون برابر با دستورالعمل شماره ........... مسئوليت اجرا بر عهده ادارات كل دامپزشكي استانها مي باشد . در شرايطي كه :
1. مجتمع هاي دامپروري اقدام به بكارگيري و معرفي دكتر دامپزشك نمايند مي توان واكسن مورد نياز را با نظارتهاي بعدي به آنها تحويل و مسئوليت انجام صحيح آنرا برابر با دستورالعمل فوق به عهده آنها گذاشته و مراقبت هاي لازم در زمانهاي مورد نياز توسط ادارات دامپزشكي استان بعمل آيد .
2. گروه هاي دامپزشكي بخش خصوصي بصورت پيمانكاري و برابر با قراردادهايي كه بين آنها و ادارات كل دامپزشكي استانها منعقد مي گردد و به عنوان پيمانكار و شريك اجرايي كنترل بيماري تب برفكي مي توان واكسن مورد نياز را به آنها تحويل و متعاقب انجام واكسيناسيون و ارزيابي آن هزينه هاي متعلقه برابر با قرارداد في مابين به آنها پرداخت گردد.

در اين خصوص لازم است:
الف- در مواردي كه حجم عمليات واكسيناسيون كه توسط ادارات دامپزشكي استانها و شهرستان قابل انجام نيست و بايد از بخش خصوصي كمك گرفته شود مشخص و پيش بيني اعتبارات مربوطه در طرحهاي استاني بعمل آيد.
ب- محدوده جغرافيايي براي هر يك از پيمانكاران كاملا" مشخص و معرفي گردد.
ج- نوع و تعداد دامهايي كه ايمن سازي و واكسيناسيون تب برفكي آنها بر عهده پيمانكار واگذار مي گردد كاملا" مشخص و در قرارداد ذكر گردد.
د- شرايط مراقبت و ارزيابي بعدي عمليات واكسيناسيون در قرارداد ذكر شود.
جمعيت مورد هدف :
1- گاوداريهاي صنعتي و نيمه صنعتي توليد شير .(گاوهاي اصيل و دورگ)
2- مناطق پر تراكم و مجتمع هاي دامپروري و توليد شير و گوشت.
3- كانونهاي بروز قبلي بيماري (گاو و گوسفند)
4- مجتمع هاي پرواربندي و توليد گوشت.
5- دامهاي عشايري در زمان كوچ و نقل و انتقال .
6- روستاهاي هم جوار با مجتمع ها و گاوداريهاي صنعتي و نيمه صنعتي


http://www.ardalan.id.ir/forum/about1696.html

[nafise sadeghi]

در گاو :
ويروس عامل بيماري پس از ورود به بدن دام حساس طي يك دوره كوتاه 5 تا 7 روزه (دوره نهفتگي بيماري ) و تكثير و تزايد در سلولهاي پوششي با ورود به خون (ويروسها) علائم كلينيكي خود را با كاهش شير و تب بالا (41-40) بي حالي شروع نموده و پس از كاهش تب ،‌ افزايش بزاق (ريزش بزاق كش دار) ، سائيدن دندانها روي يكديگر ، پيدايش بثورات و طاول هاي اوليه در دهان سطح زبان و مخاطات لثه ها و لب ها بروز مي نمايد . گاهي طاول ها بقدري وسيع است كه ممكن است بافت پوششي قسمت وسيعي ازدهان بصورت يكجا كنده شود . همراه با جراحات و طاول هاي دهاني ، طاولهائي بر روي دست و پا بويژه شكاف بين سمي و تاج سم ايجاد شده كه در اثر پاره شدن فوق العاده دردناك شده و حركت براي دام سخت مي شود . بر روي سرپستانك ها و قسمت هاي پستان در فرم پستاني بيماري نيز بثورات و طاول هايي ديده مي شود كه در صورت نزديكي اين طاول ها به منفذ خروج شير سبب بروز ورم پستان مي شود.
در گوساله ها بواسطه حساسيت بالا نسبت به دام بالغ ،‌ در هنگام بروز بيماري و واگيري با تلفات زياد به دليل ابتلا به فرم قلبي بيماري (ميوكارديت) مواجه هستيم . گاهي شدت بيماري و سرعت ابتلا گوساله ها بقدري سريع است كه دام بدون بروز علائم ظاهري بيماري از قبيل ريزش بزاق و طاول ،‌در اثر ابتلا به فرم حاد قلبي تلف مي شود.
سيلان بزاق در گاو مبتلا به تب برفكي (دامداري صنعتي در تهران)

در گوسفند :
شدت علائم در گوسفند و بز (خصوصاً بز) نسبت به گاو كمتر بوده و اولين نشانه بيماري تب برفكي لنگش مي باشد . طاول هاي ريزي در ناحيه سم و ندرتا" در دهان بروز نموده و چهره بيماري را مشابه به گاو نمايان مي سازد
بيماري در بره ها همانند گوساله شديدتر بوده و گاهي با تلفات بالاي بره هاي نوزاد در بدو تولد در صورت بروز اپيدمي مشاهده مي گردد.

[nafise sadeghi]

ويروس بيماري تب برفكي از راههاي مستقيم و غير مستقيم بشرح زير انتقال مي يابد .

روش انتقال مستقيم :
مهمترين و اصلي ترين روش انتقال و انتشار بيماري بخصوص در كشورهائي كه بيماري به فرم بومي حضور داشته و اپيدمي هاي منطقه اي و يا وسيع دارند ، انتقال به روش مستقيم يعني تماس دام آلوده با دام حساس مي باشد. دامهاي مبتلا داراي علائم كلينيكي بيماري ، خصوصاً در مراحل اوليه و فاز تب دار ، ويروس را از طريق انتشار همراه با هواي تنفس به دام در تماس انتقال داده و سبب بروز بيماري در دام حساس مي گردند . به لحاظ وجود مقادير بسيار زياد ويروس در ترشحات و هواي تنفسي دام هاي آلوده خصوصاً قبل از بروز علائم باليني بيماري – انتقال مستقيم از دام آلوده به دام سالم بسرعت و سريع اتفاق مي افتد و بعنوان راه انتقال بيماري در گله محسوب مي گردد .
گوساله ها در اثر خوردن شير دام هاي مبتلا كه حاوي مقادير زيادي ويروس تب برفكي مي باشد و يا ليسيدن مادران مبتلا ،‌ ويروس از طريق خوراكي به آنها منتقل و سبب بروز فرم هاي كلينكي و حاد بيماري در آنها مي گردد كه مي تواند منجر به مرگ و مير سريع گردد . (فرم قلبي Myocarditis )
در نشخواركنندگان مسن گاو ، گاوميش ، گوسفند و بز ويروس بايد از طريق سيستم تنفسي به بدن دام راه پيدا كند ‏، گيرنده ويروس تب برفكي Receptor site در اينگونه دام ها در ناحيه بافت پوششي حلق و غدد لنفاوي آن ناحيه (لوزتين) قرار داشته و از راه خوراكي انتقال بندرت انجام مي گيرد ، ولي در گراز و خوك انتقال توسط خوردن مواد آلوده به ويروس تب برفكي اتفاق مي افتد ( استعداد گاو به ابتلا در اثر استنشاق هواي آلوده به دليل حجم بالاي هواي چندين برابر گوسفند و بز مي باشد ) . ويروس تب برفكي پس از جايگزين شدن در بافت پوششي حلق و دستگاه تنفسي تكثير يافته و از طريق سيستم لنف وارد خون شده (Viremia) كه با تب شديد همراه است ، سپس تمام بافت هاي اپي تليال (موكوسي) را آلوده مي سازد .
ماندگاري ويروس :
ويروس مولد بيماري تب برفكي از جمله مقاوم ترين ويروسهاي شناخته شده در طبيعت مي باشد . اين ويروس قادر است در محيط خارج از بدن دام تا مدت 40 روز در فضولات و ترشحات بدن ، زنده و عفونت زا باقي بمانند و هفته ها در خوراك دام و فرآورده هاي دامي از جمله پشم ، گوشت ، شير ، پوست ، اسپرم و ... زنده مانده و از مكاني به مكان ديگر انتقال يابد .
بدليل اينكه پوشينه ويروس فاقد ليپيدوگليكو پروتئين مي باشد ، ويروس در مقابل حلالهاي چربي بسيار مقاوم است و پايداري دارد . نسبت به حرارت و رطوبت مقاوم بوده ، بطوريكه در گوشت منجمد تا 80 روز زنده باقي مي ماند ، ويروسي در حرارت مستقيم پائين و در درجه حرارت 50 تا 60 درجه بسرعت از بين مي رود (حرارت 56 درجه به مدت 30 دقيقه ) . خشك شدن – سرما و نمك تأثير چنداني در از بين بردن ويروس ندارد .
مناسب ترين PH براي ويروس 7،6 – 7،4 مي باشد . با اين حال ويروس PH را نيز تحمل مي نمايد . PH بالاي 11 يا زير 5 بسرعت ويروس را غير فعال مي نمايد .
مدت ابقاء و زنده ماندن ويروس در شرايط مختلف به شرح زير مي باشد :
- 50 روز درآب
- 74 روز در مرتع با دماي 18-8 درجه و رطوبت نسبي
- 4 هفته بر روي مو گاو آلوده به ترشحات و خون
- 13 هفته بر روي چكمه پلاستيكي آلوده با ترشحات و خون
- تا 352 روز در پوست تازه نمكا سود شده كه در 4 درجه سانتيگراد نگهداري مي شود .

روش انتقال غير مستقيم :
با توجه به مطالب عنوان شده در بند بالا ، ابزار و وسايل آلوده و مورد استفاده از جمله انواع سرنگ ، وسايل تزريق ، واكسن مورد مصرف دامپزشكي ، سرسوزن ، وسايل تلقيح مصنوعي ، رفت و آمد وسائط نقليه و تردد افراد مي تواند سبب انتقال بيماري مي شود .
انتقال بيماري توسط باد (Wind borne) تا چند كيلومتر از كانونها و دامداريهاي آلوده به مناطق پاك و عاري از بيماري صورت مي گيرد و فاكتورهاي از جمله زمان و حجم ويروس پراكنده شده و تعداد دام مبتلا در كانونهاي درگير بيماري در اين نوع انتقال مؤثر مي باشند .
انتقال بيماري از طريق فرآورده هاي خام دامي نظير گوشت ، شير ، پشم ، پوست و ... نيز گزارش شده است .

خسارات اقتصادي بيماري :
با توجه به اين امر كه تاكنون مطالعه جامعه بر روي خسارت اقتصادي بيماري در سطح كشور صورت نگرفته است و برآورد آن با توجه به ماهيت بيماري چندان ساده نمي باشد . لذا به ارقام اعلام شده از سوي دفتر بين المللي بيماري هاي واگير دام OIE استناد مي شود . برابر اعلام اين دفتر خسارات اين بيماري در كشورهايي كه بيماري را به شكل بومي دارند به شرح ذيل مي باشد .
- 25% كاهش توليد شير در گله هاي مبتلا
- 25% كاهش توليد گوشت در گله هاي مبتلا
- 25% كاهش توليد پشم در گله هاي مبتلا
- 5% تلفات در دام هاي مبتلا (جوان)
البته به اين خسارت بايستي زيانهاي اقتصادي ناپيداي ناشي از حضور بيماري از قبيل هزينه هاي درمان ، ناباروري و كاهش باروري ، محدوديت تجارت دام و فرآورده هاي خام دامي و ... را كه قابل محاسبه نيستند را نيز اضافه نمود .
برابر گزارشات دفتر بررسي ها ،‌آموزش و مراقبت بيماري هاي دامي طي سال 1380 تعداد 44858 واحد استاني (اپيدميولوژيك ) در قالب 1413 كانون درگير بيماري شده كه داراي 589025 رأس گاو گوساله (در معرض خطر بيماري) بوده كه از اين تعداد 16723 رأس گاو گوساله علائم بيماري را نشان داده و 595 رأس گوساله تلف شده اند . چنانچه قيمت بر اساس مقادير OIE و قيمت فرآورده هاي دامي در كشور و جمعيت مبتلا بخواهيم محاسبه نمائيم ، اين بيماري در سال 1380 ، رقمي در حدود 23174 ميليون ريال خسارت مستقيم (كاهش ماهيانه شير و گوشت ) به جمعيت گاو گوساله كشور وارده نموده است.

(دام ناقل) Carrier state :
از جمله مهمترين شاخص هاي اپيدميولوژيكي كه سبب بقاء طولاني (چندين ماه و سال) ويروس تب برفكي در يك جمعيت مي گردد و هر از گاهي علي رغم رعايت فاكتورهايي كه در بحث انتقال مستقيم (دام آلوده‌) و غير مستقيم (عوامل محيطي و فيزيكي ) اشاره شد ، بيماري تب برفكي در يك جمعيت بروز مي نمايد ، حفظ و نگهداري ويروس تب برفكي توسط دامهاي مبتلا و بهبود يافته است . ماهيت اين بيماري ، توانائي بقاء ويروس بيماري در بدن دام بهبود يافته براي مدت طولاني برقرار مي باشد بدون اينكه آثار و علائم كلينيكي بيماري را از خود نشان دهند كه اصطلاحاً به اين نوع دام ها دام ناقل يا حامل (Carrier) گفته مي شود . دام ناقل يكي از مهمترين فاكتورهاي اپيدميولوژيكي از لحاظ بقاء بيماري در يك منطقه و انتقال آن از مكاني به مكان ديگر مي باشد . مدت زمان بقاء‌ ويروس در دام ناقل در خصوص گاو 2 سال و دو مورد گوسفند و بز 6 ماه عنوان شده است . خوك به عنوان ناقل ويروس بيماري محسوب نمي شود .
اينكه چگونه ويروس بيماري ، علي رغم پيدايش آنتي بادي ، در سلولهاي بافتي ناحيه حلق حفظ و نگهداري مي شود ، كاملاً مشخص نيست ولي ويروس هاي پنهان شده يا خفته در بدن دام ، تحت تأثير شرايط مختلف از جمله استرس هاي شديد و نقل و انتقالات دام ، مجدداً شروع به رشد و تزايد نموده و سبب انتشار بيماري و وقوع بيماري در يك جمعيت دامي مي گردند .
ايمني حاصل از عفونت طبيعي و همچنين ايمني ناشي از واكسيناسيون قادر به جلوگيري از Carrier شدن دامهاي مبتلا نمي شود و بخشي از دامهاي مبتلاء عامل بالقوه حفظ و بقاء ويروس در گله و يا جمعيت حساس به بيماري باقي مي ماند كه اين موضوع همواره پيشگيري و كنترل اين بيماري را با مشكل روبرو ساخته است . بدين لحاظ در بسياري از كشورهاي دنيا در زمان بروز بيماري و يا در برنامه هاي كنترلي و پيشگيري اين بيماري ، اصل مبارزه و ريشه كني بيماري را بر كشتار دام هاي مبتلا و در تماس قرار داده و بدين وسيله مانع از پيدايش دامهاي ناقل كه موجب حفظ و پايداري ويروس در گله و جمعيت دامي مي شوند . (همانند كشورهاي اروپايي كه در اپيدمي اخير در سال 2001 ميلادي از بكارگيري واكسن اجتناب نموده و سياست كشتار دام را علي رغم هزينه هاي سنگين آن دنبال نمودند ).

وضعيت بيماري و پراكندگي جغرافيايي آن در ايران
در ايران سه سوش Asia1-O-A عمده ترين ويروسهاي مولد تب برفكي هستند و در بين آنها سوشهاي O , A حدود 50 سال در گردش بوده ولي سوش Asia I پايداري و ثبات كمتري اشته و در مواقعي از زمان محو و مجدداً بروز نموده است . سويه Asia I طي سالهاي 1369 تا 1378 يعني حدود 10 سال در موارد بروز بيماري تب برفكي در كشور شناسايي و تشخيص داده نشد ولي از مرداد سال 1378 مجدداً ظهور و همچنان جزء سه تيپ اصلي ويروسهاي بيماري تب برفكي در كشور در حال چرخش مي باشد .

http://www.ardalan.id.ir/forum/about1694.html

[nafise sadeghi]

مقدمه :
بيماري تب برفكي يك بيماري ويروسي بسيار عفوني و بشدت واگير مي باشد كه به لحاظ شدت خسارات اقتصادي يكي از موانع اصلي در تامين بداشت و توليد دام و فرآورده هاي دامي محسوب مي گردد . اين بيماري سبب كاهش شديد توليد دام شده و نقش اساسي در تجارت دام و فرآورده هاي خام دامي دارد . تقريباً تمامي دام هاي زوج سم از جمله گونه هاي نشخواركنندگان اهلي نظير گاو ، گاوميش ، گوسفند و بز مورد هدف و ويروس عامل بيماري قرار مي گيرند . شدت واگيري در دامهاي حساس بسيار بالا (100%) بوده ولي ميزان مرگ و مير بسيار پائين بوده و عمدتاً دام هاي جوان را در بر مي گيرد .
ويروس عامل بيماري از خانواده پيكورنا ويروسها بوه كه داراي 7 سر و تايپ بنام هاي Asia1-C-A-O و سوشهاي آفريقائي و SAT3-SAT2-SAT1 مي باشد . از جمله خصوصيات اين ويروس كه يك RNA ويروس است ، تغييرات شديد آنتي ژنتيكي Antigenic Variants است كه همواره در مناطقي كه بيماري به فرم آندميك حضور دارد ،‌ سبب پيدايش واريانت هاي جديد (تغييرات كم آنتي ژنتيكي ) و حتي بوجود آمدن تحت تيپ هاي جديد در هر سويه ( تغييرات آنتي ژنتيكي بيشتر از 15%) مي شود . از جمله عوامل بروز اين رخداد در مناطق آلوده به ويروس تب برفكي يكي ماهيت ويروس و ديگري چرخش ويروس در جمعيت هاي دامي داراي سطوح ايمني متفاوت ناشي از ناهمگوني و همزمان نبودن زمان مايه كوبي درآنها است ،‌ كه شرايط موتاسيون را براي ويروس فراهم مي سازد .
در بين سويه هاي 7 گانه ويروس بيماري تب برفكي ، تيپ A بيشترين زمينه تغييرپذيري و ايجاد واريانت هاي جديد را از خود نشان داده و در سالهاي اخير حداقل 3 واريانت تأييد شده از تيپ A تب برفكي در ايران علاوه بر تيپ A22 كه سالها از ثبات بيشتري برخوردار بوده ، شناسايي گرديده است ( A96-A99 (اين تحت سويه از سوي مؤسسه رازي تحت عنوان A200 شناسائي و نام گذاري گرديد ) A87 [ . ساير تيپ هاي ويروس از جمله o و Asia1 تغيير پذيري كمتر و محدودتري دارند . اگر چه در بين آنها برخي حدت زيادتر و برخي حدت كمتري دارند ، بدين لحاظ در زمان استفاده از سويه هاي جدا شده مربوط به يك تيپ ، حدت و شدت بيماريزائي آنها بايستي كنترل و همواره سويه اي در واكسن بكار گرفته مي شود كه در بين سويه ها شايع ، بيشترين حدت بيماريزائي را داشته باشد .

اهميت بيماري :
مقاومت ويروسهاي بيماري تب برفكي در شرايط محيطي متفاوت بوده و همچنين ضايعات و علائم كلينيكي بيماري در گاوهاي نژاد خالص و پرتوليد از جمله گاوهاي هلشتاين و دورگ همراه با خسارات جبران ناپذير و غير قابل بازگشت ورم پستان – كوري پستان كه كاهش شديد شير و در مواقعي قطعي توليد شير را بهمراه دارد ، در كنار ساير عوارض از جمله سقط جنين و ضايعات غير قابل جبران دستگاه توليد مثل و تخمدانها (ناباروري) به همراه هزينه هاي كلان درمان دامهاي مبتلاء (عفونت هاي ثانويه ) و در مواقعي غير اقتصادي شدن دام مبتلاء در اثر شدت ضايعات و همچنين تلفات دامهاي جوان و شيرخوار ، سبب شده است كه اين بيماري به همراه ساير فاكتورها از جمله سرعت انتشار و شدت عفونت زائي ،‌ جزء مهمترين بيماريهاي ويروسي دام محسوب گرديده و در رده اولين بيماريهاي گروه A (طبقه بندي بيماريهاي دفتر بين الملل بيماريهاي واگير دام) قرار گيرد . در كشور ما نيز اين بيماري مهمترين عامل تهديد كننده سرمايه ها و توليدات دامي و اولين بيماري دامي جدول مبارزه با بيماريهاي دام محسوب مي گردد .

اتيولوژي و پاتوژنز بيماري تب برفكي :
ويروس بيماري تب برفكي از خانواده پيكور ناويريده (كوچكترين ويروسهاي شناخته شده از نظر اندازه )‌و از جنس Aphtovirus داراي 7 سر و تايپ كاملاً متمايز از يكديگر مي باشد . در بين اين تيپ ها ، تحت تيپ هاي زيادي وجود دارد كه از نظر آنتي ژنتيكي و ايمونوژنيكي با هم تفاوت دارند .
در مناطق آندميك اغلب يك سوش بر سوش هاي ديگر قالب ولي عفونت همزمان 2 سوش از سويه هاي هفتگانه ممكن است اتفاق بيفتد . همچنين برخي از سويه هاي ويروس به گونه خاصي از دام تمايل داشته و ساير گونه ها را به سختي مبتلا مي سازد .
RNA تك رشته اي ويروس مسئول قسمت عفونت زائي و پروتئين هاي ساختماني Vp1 - Vp2- Vp3 - Vp4 مسئول قسمت ايمني زائي ويروس هستند كه در بين آنها VP1 نقش مهمتري در ايجاد ايمني دارد .
ويروس تب برفكي تمايل زيادي به بافت اپي تليال دارد (Epithelioropisme) . ويروس پس از ورود به بدن دام در مخاطات دهان و لوزه ها تكثير اوليه نموده و از طريق خون ،‌ بافت هاي پوششي مختلف را مورد حمله قرار مي دهد و سبب ضايعات بسيار شديد در بافت هاي موكوسي و پوششي از جمله دهان – سيستم توليد مثل – توليد شير (پستان) و بافت پوششي دست و پا مي شوند . ضايعات ايجاد شده گاهي بسيار شديد و وسيع بوده كه سبب كاهش شديد توليد شير – گوشت و مرگ و مير ناشي از حمله ويروس به قلب (ميوكارد) در دامهاي جوان مي شود . ضايعات اقتصادي و هزينه هاي درماني و غير اقتصادي شدن دامهاي مبتلاء در اثر ماهيت بيماري و هجوم ساير باكتريهاي عفونت زا سبب شده است تا اين بيماري ، دشمن دام و سرمايه دامي لقب بگيرد . (Enemy of Livestock and Livestock kipp