سلول های سرطانی از قوانینی که سلول های طبیعی از ان ها تبعیت می کنند، سرپیچی می کنند. آن ها بدون توقف تقسیم می شوند، به بافت های دور تهاجم می کنند و گلوکز را به میزان غیر طبیعی مصرف می کنند.
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در مطالعه ای جدید محققین در دانشگاه کالیفرنیا نشان داده اند که نقص در میتوکندری، نقش کلیدی را در تبدیل سلول های طبیعی به سلول های سرطانی بازی می کنند. زمانی که این محققین جزئی کلیدی از میتوکندری را تخریب کردند، سلول طبیعی ویژگی های سلول های توموری سرطانی را به دست آوردند. در سال 1924 محققی آلمانی نشان داد که نقایص میتوکندریایی منجر به مشکلاتی در فرایندی می شوند که به موجب آن ها سلول انرژی تولید می کند و فسفریلاسیون اکسیداتیو نامیده می شود و به نظر می رسد این نقص موجب می شود که سلول سرطانی شود. برای تست این فرضیه محققین رده های سلولی از بافت های مختلف مانند اسکلت، کلیه، سینه و مری را گرفته و با استفاده از siRNA برخی اجزای سیتوکروم اکسیداز C میتوکندریایی یا CcO را خاموش کردند و این آنزیم برای فسفریلاسیون اکسیداتیو حیاتی است. محققین مشاهده کردند که تخریب تنها یک زیر واحد پروتئینی سیتوکروم اکسیداز C منجر به تغییرات عمده در میتوکندری و در خود سلول ها می شود. این سلول ها همه ویژگی های سلول های سرطانی را نشان می دهند. آن ها تغییراتی را در متابولیسم شان شان دادند و بیشتر به گلوکز متکی شدند و سنتز ATP در آن ها کاهش یافت. به جای این که آن ها به فسفریلاسیون اکسیداتیو بپردازند، به سمت گلیکولیز شیفت کردند که در تولید ATP کمتر موثر است و این امر در سلول های سرطانی شایع است. این سلول ها مهار تماسی شان را از دست می دهند و توانایی آن ها به تهاجم به بافت های دور افزایش می یابد. در نهایت محققین به بررسی تومورهای واقعی مشتق از بیماران پراختند و دریافتند که اغلب مناطق بدون اکسیژن که در تومورها شایع هستند دارای ورژن های ناقص از سیتوکروم اکسیداز هستند.



منبع : بنیان