مطالعات تفاوت های ژنومیکی را در سرطان دهانه رحم نشان داد

[pourbehesht]

مطالعات تفاوت های ژنومیکی را در سرطان دهانه رحم نشان داد

در آزمایش 80 نمونه سرطان دهانه رحم، محققین میزان بالایی از جهش را در دو ژن پیدا کردند: PIK3CA و KRAS. در حالی که جهش های PIK3CA در هر دو زیرگروه مشاهده شد، جهش هایKRAS فقط در آدنوکارسینوما مشاهده شد.
به گزارش بنیان به نقل از medicalexperess، مطالعه ای جدیدا صورت گرفته که تفاوت های بارزی را در زمینه ژنومیک دو نوع از عمده ترین سرطان های دهانه رحم مشخص می کند و پیشنهاد می کند که بیماران ممکن است از درمان هایی بهره مند شوند که توجه به ویژگی های ذاتی و مولکولی هر کدام از این نوع سرطان ها دارد. در این مطالعه که در مجله Cancer به چاپ رسیده، محققین مرکز سرطان Dana-Farber در ابتدا طیف موتاسیون های ژنی مربوط به سرطان در این دو زیرگروه سرطان دهانه رحم (آدنوکارسینوما و کارسینومای سلول های سنگفرشی) را باهم مقایسه کردند. در آزمایش 80 نمونه سرطان دهانه رحم، محققین میزان بالایی از جهش را در دو ژن پیدا کردند: PIK3CA و KRAS. در حالی که جهش های PIK3CA در هر دو زیرگروه مشاهده شد، جهش هایKRAS فقط در آدنوکارسینوما مشاهده شد.
با ربط دادن این یافته ها و اطلاعات به دست آمده از درمان و بقای بیماران، محققین دریافتند که جهش های PIK3CA با مدت زمان بقای کمتری همراه است: بیمارانی که در آن ها تومورهای با این نوع جهش وجود داشت به طور متوسط 67 ماه بعد از تشخیص زنده می مانند در مقایسه با بیمارانی که فاقد این نوع جهش بودند و 90 ماه زنده می ماندند. بنابراین یافته ها پیشنهاد می کند که برخی بیماران ممکن است در ریسک بالاتری از مرگ به دلیل بیماری شان باشند اما ممکن است از روش درمانی مفید تری بهره ببرند.
نویسندگان این مطلب بیان می کنند که :کشف میزان بالای جهش های PIK3CA در نمونه های تومور دهانه رحم پیشنهاد می کند که بسیاری از بیماران می توانند از داروهایی که تحت عنوان مهارکننده های PI3-kinase شناخته می شوند بهره ببرند که خانواده ای از پروتئین های همراه با ژن ها را هدف قرار می دهند. بیمارانی با سرطان دهانه رحم آدنوکارسینومایی ممکن است از عوامل هدفی که تحت عنوان مهارکننده های MEK شناخته می شوند سود ببرند که موفقیت های درمانی را در آزمایشات بالینی نشان داده اند.
سرطان دهانه رحم دومین عامل مرگ سرطانی در بین زنان جهان است که سالانه مسئول مرگ بیش از 275000 نفر است. در حالی که مطالعات پیشین وقوع سرطان سلول های سنگفرشی دهانه رحم را کاهش داده است. مطالعات صورت گرفته روی آدنوکارسینوما به درمان نزدیک به یک چهارم کل سرطان های دهانه رحم منجر شده است در مقایسه با 20 سال پیش که میزان آن 5 درصد بود. در این مطالعه دانشمندان DNA مربوط به 80 تومور سرطان دهانه رحم_40 آدنوکارسینوما و 40 کارسینومای سلول های سنگفرشی_ را برای 1200 جهش در صدها ژن مرتبط با سرطان بررسی کردند. آن ها دریافتند که 31% از نمونه ها دارای جهش PIK3CA بودند؛ 17/5 در صد آدنوکارسینوماها (ونه هیچکدام از کارسینوماهای سلول های سنگفرشی) دارای جهش های KRAS بودند؛ و 7/5 در صد کارسینوماهای سلول های سنگفرشی ( و نه هیچکدام از آدنوکارسینوماها) جهش بسیار کمی در ژن EGFR بودند.
در حالی که استراتژی های درمانی رایج به این موضوع نمی پردازند که تومورهای دهانه رحم از نوع آدنوکارسینوما هستند یا از نوع کارسینوماهای سلول سنگفرشی ، این مطالعه شناسایی و هدف قرار دادن زیرگروه های مجزایی از بیماران را پیشنهاد می کند که ممکن است نتایج ناشی از درمان زنانی با مراحل اولیه یا انتهایی بیماری را بهبود ببخشند.


منبع : بنیان