آشنایی با تعدادی باکتری!

[*nura*]

اینجا هر بار عکس هایی از محیط کشت باکتری ها میذارم ،ببخشید اگه کیفیتش پایینه ؛ هدف من فقط آشنایه
به کمک استاد بزرگوارم یک سری باکتری رو کشت دادم و از اونا عکس گرفتم، اولین تصویری هر پست عکسیه که خودم گرفتم و عکس بعدی که برای تشخیص بهتره از سایت های دیگه است
زیرهر تصویر با استناد از منبع سبک به طور خلاصه در مورد هر باکتری توضیح میدم
منبع:میکروب شناسی (نویسندگان :دکتر رضا میر نژاد ،فرامرز مسجدیان ،دکتر لیدا لطف الهی حقی)



اگه پیشنهاد و انتقادی دارید اینجا در خدمتتون هستم :
http://www.njavan.com/forum/showthre...118#post494118

[*nura*]

بورلیا ریکارنتیس (Borellia recurrentis)از اسپیروکت ها ،عامل تب راجعه ،رنگ آمیزی رارت گیمسا

تب راجعه در شکل اپیدمیک خود به وسیله بورلیا رکورنتیس(Borellia recurrentis) ایجاد شده و توسط شپش به بدن انسان انتقال می یابد . تب راجعه اندمیک ، توسط کنه های از اورنیتودروس (Ornithodoros) انتقال می یابد . نام گونه های جنس بولیا غالبا از نام کنه ناقل آنها گرفته شده است ، به عنوان مثال بورلیا بالتازاردی (Borellia baltazardii) که عامل تب راجعه در مناطق مختلف کشورمان است .بورلیا ها مانند ترپونماها ، ارگانیسم های مارپیچی هستند که پیچ های آنها بزرگتر و بازتر از ترپونما بوده و به وسیله چرخش و پیچش حرکت می کنند . آنها بر خلاف ترپونما ها روی محیط های باکتریولوژیک حاوی سرم یا عصاره های بافتی کشت داده می شوند و توسط بند پایان انتقال می یابند . این ارگانیسم ها در خون آلوده دمای 2 درجه سانتی گراد ، برای چندین ماه زنده می مانند.
بیماریزایی و یافته های بالینی

دوره نهفتگی بیماری 3 تا 10 روز می باشد و شروع بیماری به صورت ناگهانی همراه با لرز و افزایش شدید دمای بدن می باشد که در این زمان بورلیاهای زیادی در خون وجود دارند ، تب برای 3 تا 5 روز باقی مانده سپس کاهش می یابد . پس از ناپدید شدن تب ، بیمار ضعیف بوده ولی بد حال نمی باشد . دوره بدون تب ، 4 تا 10 روز طول کشیده و متعاقب آن حمله ثانویه تب ، لرز ، سردرد شدید و بی حالی روی می دهد . معمولا در سیر بیماری 3 تا 10 مرتبه عود بیماری (معمولا با فرم های کاهش یابنده ) وجود دارد .
تشخسص آزمایشگاهی

خون بیمار در مرحله افزایش تب گرفته شده و جهت تهیه اسمیر (رنگ آمیزی گیمسا ) و تلقیح به حیوان آزمایشگاهی (موش سفید یا صحرایی) مورد استفاده قرار می گیرد . در این بیماری روش های سرلوژی به دلیل تغییرات سریع آنتی ژنیک باکتری چندان مناسب نبوده ، ولی از آزمایش ثبوت مکمل در بعضی موارد استفاده می شود.
درمان

تتراسایکلین ،اریترومایسین و پنی سیلین همگی موثرند . درمان یک روزه می تواند منجر به خاتمه یافتن حملات بیماری شود .
اپیدمیولوژی ، پیشگیری و کنترل

تب راجعه در بسیاری از مناطق دنیا به صورت اندمیک بوده ، مخزن اصلی آن جوندگان و ناقل بیماری کنه و شپش می باشد . انتفال فرد به فرد توسط شپش بدن انسان صورت می گیرد و انسان تنها میزبان این ارگانیسم می باشد . بورلیا در تمام بافت های کنه وجود دارند و ممکن است از طریق نیش یا له کردن کنه منتقل شوند . بیماری منتقله به وسیله کنه همه گیر نیست ولی همه گیری های شدید ممکن است در جمعیت های آلوده به شپش ایجاد شود و انتقال بیماری از طریق تراکم تراکم جمعیت ، سوء تغذیه و آب و هوای سرد تهسیل می گردد. در ایران بورلیا بالتازاردی که در سال 1335 توسط دکتر یونس کریمی در آذربایجان شرقی کشف گردید به همراه بورلیا لاتیشوئی(Borellia latyschewii) ، عامل تب راجعه در مناطق مختلف ایران از جمله ناحیه میانه ،اصفهان ،حصارک ،حوالی بندر بوشهر و خلیج فارس و نواحی شمال شرقی ایران می باشند . پیشگیری بر پایه اجتناب از تماس با کنه و شپش و از بین بردن آنها ( رعایت نظافت و استفاده از حشره کش ها ) قرار دارد . هیچ واکسنی در دسترس نیست .

[*nura*]

بیماری لایم
این بیماری در نواحی شمال شرقی و غربی و میانی آمریکا ، اروپا و استرالیا در فصل تابستان و پاییز مشاهده می شود . بیماری لایم با یک ضایعه پوستی ویژه موسوم به اریتم مزمن مهاجر ( Erythema Chronicum Migranse=ECM ) همراه با تب ، لرز ، سردرد ، سفتی گردن و درد عضلانی شروع می شود و پس از چندهفته یا چند ماه ، درد و التهاب مفاصل و تظاهرات عصبی ظاهر می گردد. این بیماری توسط بورلیا بورگ دوفری (Borellia burgdoferi) ایجاد شده که از طریق بزاق کنه ( ایگزودس دامینی(Ixodes Dammini)) به انسان ها منتقل می گردد. تست های سرولوژی ، راه اصلی تشخیص بیماری لایم است . ولی امروزه روش های تشخیص سریع مولکولی مانند PCR هم در دسترس است. درمان این بیماری با تتراسایکلین یا پنی سیلین می باشد و مهم ترین راه پیشگیری ، پوشیدن لباس های محافظ و استفاده از مواد دافع حشرات است . در بعضی مناطق داکسی سیکلین یا آموکسی سیلین جهت پیشگیری داده می شود.

[*nura*]

باکتری باسیلوس آنتراسیس ( anthrasis Bacillus )،باسیل گرم مثبت هوازی
باسیلوس آنتراسیس موجب بیماری سیاه زخم ( آنتراکس ) می شود . این نام از کلمه یونانی anthrakis به معنی زغال گرفته شده که به خاطر رنگ سیاهی است که در این بیماری ایجاد میشد .این بیماری عمدتا بیماری گوسفند ،بز ،گوساله ،اسب و چارپایان است و حیوانات دیگر(مانند موش صحرایی) به این بیماری نسبتا مقاوم هستند . انسان به طور اتفاقی در طی تماس با حیوان یا فرآورده های حیوانی آلوده به این بیماری مبتلا می شود
مورفولوژی و مشخصات
باسیلوس آنتراسیس گرم مثبت و بدون حرکت می باشد که انتهای باسیل ها چهار گوش بوده و به صورت واگن های قطار پشت سر هم قرار می گیرند . کپسول ان بر خلاف سایر باکتری ها از جنس پروتئین ( D گلوتامات)می باشد و به همراه اگزو توکسین در پاتوژنز باکتری نقش دارد .اسپور این باکتری حدود یک میکرون طول دارد و می تواند برای مدت های طولانی در طبیعت باقی بماند . اسپور در محیط های کشت معمولی آزمایشگاه در 37 درجه سانتی گراد به راحتی تبدیل به فرم رویشی شده و به صورت کلافی در هم پیچده رد می آید ، اسپور باکتری در دمای 115 درجه سانتی گراد در مدت 15 دقیقه غیر فعال می شود ،ولی قادر است سال ها ( حتی تا 20 سال ) در خاک و فرآورده های دامی زنده بماند که این ویژگی عامل مهمی در انتشار بیماری به حساب می آید . در میان عوامل زیستی که به عنوان سلاح بیولوژیک به کار می می روند ، این باکتری جایگاه ویژه ای دارد . سیاه زخم یکی از جدی ترین بیماری هایی است که می تواند تعداد زیادی کشته در یک شهر یا منطقه بر جای بگذارد .دوز کشنده تنفسی اسپور حدود یک بیلونیوم گرم است . از سوی دیگر ، دانشمندان با دستکاری در ژن این میکروب قادرند گونه های مقاوم در برابر واکسن ها و درمانهای موجود را تولید نمایند .
انتقال
انسان توسط اسپور های موجود در فرآورده های دامی ( مانند پوست ،مو و پشم ) یا از طریق تماس با حیوانات آلوده بیمار می شود .
راهای ورود باکتری به بدن عبارتند از : پوست ، غشاهای مخاطی و دستگاه تنفسی .
یافته های بالینی
در انسان تقریبا 95 درصد از موارد سیاه زخم را فرم پوستی و 5 درصد موارد را عفونت تنفسی تشکیل می دهد . سیاه زخم گوارشی نادر است و بیشتر موارد از آفریقا و آسیا که گوشت آلوده را مصرف می کند ،گزارش شده است . در حیوانات سیاه زخم گوارشی بیشتر از دو فرم دیگر بیماری است .
سیاه زخم پوستی معمولا در مناطقی از پوست باز و دست که در معرض هستند ، روی میدهد ( پوست صورت و گردن هم با شیوع کمتر گرفتار میشود). ضایعه معمول عبارت است از یک زخم بدون درد که پوسچول بدخیم (Malignant pustule)خوانده می شود و قطر آن معمولا 1 تا 3 سانتی متر است و ادم موضعی قابل توجهی ممکن است ایجاد شود.
لنفاژیت ،لنفادنوپاتی ( بزرگ شدن گره های لنفی) ،تب ،بی حالی و سردرد هم ممکن است دیده شوند . بیماری در اکثر موارد خود به خود محدود می گردد .موارد درمان نشده می توانند به باکتریمی ،مننژیت و مرگ منجر شوند. این بیماری در مناطق استوایی شایع است .
فرم تنفسی سیاه زخم در اثر ورود اسپور به دستگاه تنفسی و تبدیل آن به به فرم وژتاتیو بیشتر در افرادی رخ می دهد که با پشم حیوانات سرو کار دارند . به همین دلیل این فرم از بیماری را بیماری پشم ریسان(Wool-sorters disease) می نامند .
درمان
پنی سیلین Gموثرترین درمان است.سویه های مقاوم تا کنون گزارش نشده است .تجویز پنی سیلین به اضافه استرپتومایسین یا جنتا مایسین برای سیاه زخم تنفسی توصیه می شود . داکسی سیکلین، اریترومایسین یا سیپروفلوکسازین ممکن است به عنوان داروهای جایگزین پنی سیلین موثر باشند.در شرایط تماس احتمالی باسیلوس آنتراسیس به عنوان یک عامل بیولوژیک تجویز داکسی سیکلین یا سیپروفلوکسازین به مدت 4 هفته باید ادامه یابد و هم چنین در این مدت3 دوز واکسن تجویز می شود . در صورتی که واکسن تجویز نشود مصرف آنتی بیوتیک باید به مدت 8 هفته ادامه یابد .

رنگ آمیزی اسپور برای باسیلوس آنتراسیس

[سونای]

سلام مایکلا عزیز
خدا قوت
ممنون بابت مطالب و عکسای مفید
فقط اینکه به نظرم بهتره علاوه بر عکسایی که از پلیت خودت گرفتی یه عکس هم از سایت های معتبر که دقت عکاسی و رنگ آمیزی شون بالا هست هم بذاری ( کافیه اسم باکتری رو به زبان اصلی سرچ کنی )
چون توی اون عکسها کاملا مشخص هست (و البته عکس کشت خودت رو هم کنارش بزار )
و بهتره رو عکست با فلش گذاشتن یا دورش خط کشیدن مشخص کنی که منظور این هست
چون همه که آشنایی ندارن و نمیتونن تشخیص بدن که این همون باکتری مورد نظر هست!! اما این مثلا WBC یا RBC هست !! اینیکی مثلا به دلیل ناخالصی محیط کشت هست که رشد کرده اما منظور شما فلان شکل هست! یا حتی لکه های رنگی رو هم حتی میتونن اشتباه بگیرن!!!!!!!!!!!
خلاصه ببخش دیگه زحمتت دادیم چون کارت خیلی با ارزشه حیفه اگر کسی بخونه نتونه درست استفاده کنه یا ازون بدتر چیزی رو ببینه و بگه این همون باکتری هست درصورتی که منظور شما نبوده...
ممنون گلم

[*nura*]

مایکو باکتریوم توبرکلوزیس (Mycobacterium tuberculosis) ، باکتری قرمز رنگ ، رنگ آمیزی ذیل نلسون

مایکو باکتریوم توبر کلوزیس باسیل هوازی با رشد آهسته بوده که زمان لازم برای مثبت شدن کشت آن حداقل 8-6 هفته می باشد .محیط های کشت اولیه مایکو باکتریوم ها باید شمامل یک محیط غیر انتخابی و یک محیط انتخابی باشد .محیط های انتخابی حاوی آنتی بیوتیک هایی هستند که از رشد سایر باکتری ها و قارچ های آلوده کننده جلوگیری می کنند . به دلیل اینکه مایکو باکتریوم توبر کلوزیس یک باکتری هوازی اجباری است تمایل دارد که بافت های با اکسیژناسیناسون بالا مانند لوپ فوقانی ریه و کلیه را درگیر نماید .این باکتری همانند سایر مایکو باکتریوم ها به دلیل ماهیت اب گریز سطح سلولی خود و همچنین رشد توده ای، در برابر عوامل شیمیایی نسبت به سایر باکتری ها مقاوم تر است . اسید ها و بازها جهت کمک به از بین بردن ارگانیسم های آلوده کننده و تغلیظ نمونه های بالینی مورد استفاده قرار می گیرند. باسیل های سل که به آن باسیل کخ هم می گویند (زیرا اولین بار در سال 1882 توسط رابرت کخ کشف گردید )، نسبت به خشکی مقاوم بوده و برای مدت های طولانی در خلط خشک شده و زنده می مانند .

اجزای باسیل کخ

اجزای باسیل کخ که عمدتا در دیواره سلولی یافت می شوند ، باعث القا افزایش حساسیت تاخیری و مقداری مقاومت نسبت به عفونت شده می توانند در ماده ادجوانت فروند (freunds adjuvant) ، جایگزین سلول های مایکو باکتریای کامل شوند . محتویات سلولی مایکو باکتریوم ها در حیواناتی که قبلا حساس شده اند ، تنها سبب افزایش یک حساسیت تاخیری شدید می شوند . دیواره سلولی مایکو باکتریوم ها از نظر داشتن چربی ها (اسیدهای میکولیک ، موم ها و فسفاتید ها ) غنی هستند . وجود اسید های چرب باعث اسید فست شدن باکتری می شود و وجود فسفلتید ها در دیوار ه سلولی ، در نکروز کازئوز (پنیری شکل = caseous necrosis) نقش دارد .
عامل رشته ای یا کورد فاکتور که تری هالوز دی میکولات (trehalose-dimycolate) می باشد . در بیماری زایی ارگانیسم نقش دارد ، همچنین این فاکتور سبب مهار مهاجرت لکوسیت ها و به وجود آمدن گرانول های مزمن در فرد مسلول می شود .مایکو باکتریوم ها حاوی چندین پروتئین می باشند که وقتی به صورت ترکیب با موم ها در آیند ، باعث افزایش حساسیت تاخیری می شوند .این پروتئین ها همان آنتی ژن هایی هستند که در تست پوستی مانتو (PPD=purified protein derivative) به کار می روند .

بیماری زایی

مایکو باکتریوم توبر کلوزیس که تنها در انسان بیماری زا است ، هیچ اگزوتوکسینی ترشح نکرده و فاقد اندوتوکسین در دیواره سلولی خود می باشد. ضایعات ایجاد شده به صورت اگزوداتیو و پروداکتیو (گرانولوموتوز )، به علت وجود ارگانیسم و پاسخ میزبان می باشد .
ضایعه اگزوداتیو

این ضایعه از یک واکنش التهابی حاد تشکیل شده و معمولا در ریه و محل اولیه عفونت رخ می دهد و ممکن است شبه ضایعات ناشی از پنومونی باکتریای باشد . امکان دارد این ضایعات پس از چند روز با تجزیه اگزودا بهبود یافته و یا به سمت نکروز یا فرم دوم ضایعه (گرانولوماتوز) پیشروی نماید . در این مرحله ، آزمون پوستی توبرکولین مثبت می شود .
ضایعه گرانولوماتوز

ضایعه در حال تکامل و مزمنی است که به ان توبرکل (tubercle) می گویند . توبرکل ، گرانولومی است که توسط بافت فیبروز احاطه شده و در مرکز آن نکروز پنیری شکل رخ داده است . این نکروز ها می تواند منجر به تشکیل حفره (cavity) شوند . توبرکل ها با ایجاد فیبروز و کلسی فیکاسیون ترمیم می یابند . به دنبال اولین تماس ، ضایعه اولیه توبرکلوز که معمولا در ریه ها است ، رخ می دهد . ضایعه اولیه ای که به صورت اگزوداتیو در پارانشیم ریه باشد ، به همراه ضایعات غدد لنفاوی مر بوطه ، کمپلکس گان (Ghon complexe) نامیده می شود . این ضایعات معمولا در لوپ ها تحتانی رخ می دهند، حال آن که ضایعات مربوط به فعالیت مجدد در قله ای ریه اتفاق می افتد . ضایعات ناشی از فعالیت مجد باسیل در سایر ماکان هایی که اکسیژناسیون خوبی دارند (مانند کلیه ها ، مغز و استخوان ) نیز می تواند به وجود آید . این ضایعات معمولا توسط باسیل هایی ایجاد می شوند که در ضایعات اولیه زنده مانده اند . سل ثانویه به واسطه ضایعات نسجی مزمن ، تشکیل توبرکل ، پنیری شدن و فیبروز مشخص می شود . تفاوت های موجود بین ضایعات اولیه و ضایعات ناشی از فعالیت مجدد را به مقاومت و افزایش حساسیت القا شده در میزبان نسبت می دهند . گسترش باسیل کخ در بدن از دو طیق گردش خون و سر باز کردن توبر کل در یک برونش و انتشار باسیل سل در نواحی دیگر ریه صورت می گیرد .
یافته ها بالینی

از آن جایی که باسیل سل می تواند اغلب اعضای بدن را درگیر نماید ، تظاهرات بالینی این بیماری متنوع هستند . خستگی ، ضعف ، کاهش وزن و تب ممکن است نشانه ها بیمار یسل باشند . گرفتاری ریوی موجب سرفه های مزمن و خلط خونی می شود که معمولا در ضایعات خیلی پیشرفته دیده می شود . مننژیت ، گرفتاری دستگاه ادارای و استئومیلیت سلی ممکن است در غیاب سایر علائم سل رخ دهد . انتشار خونی باسیل موجب سل ارزنی (میلری توبرکلوزیس) می شود که با ضایعات در بسیاری از اعضا همراه بوده و موجب مرگ و میر بالایی می شود .
تشخیص آزمایشگاهی

رنگ آمیزی اسید فست (رنگ آمیزی ذیل نلسون و کاینینون) از خلط یا سایر نمونه ها معمولا اولین آزمایش در خواستی است . برای تشخیص سریعتر ، رنگ آمیزی اورامین که با میکروسکوپ فلورسنت مشاهده می گردد، می تواند مورد استفاده قرار گیرد . خلط و نمونه ها ی سایر نقاط غیر استریل را پس از حذف با هیدروکسید سدیم (NaOH) و خنثی سازی با بافر ، روی محیط های کشت انتخابی و غیر انتخابی کشت می دهند و بعد از 6 الی 7 هفته کلنی های مایکو باکتریوم توبرکلوزیس را از نظر بیوشیمیایی (به خصوص تست نیاسین ،که در باسیل سل ، مثبت است ) مورد ارزیابی قرار می دهند .امروزه از روش ها تشخیص سریع مانند PCR و سنجش ایمنی از طریق آنزیم ها در تشخیص مستقیم مایکو باکتریوم توبرکلوزیس استفاده می شود.
درمان

درمان چند دارویی برای پیش گیری از بروز مقاومت و شکست درمانی ناشی از آن به کار برده می شود . طول مدت درمان نیز طولانی بوده و 6 الی 9 ماه به طول می انجامد . درمان اکثر بیماران مبتلا به سل ریوی حداقل با سه دارو شروع می شود:ایزونیازید (INH) ، ریفامپین و پیرازینامید . ایزونیازید و ریفامپین به مدت 6 ماه ادامه می یابد ، در حالی که پیرازینامید و اتامبوتول تنها برای دو ماه مصرف می شوند. در بیماران دچار ضعف ایمنی مانند بیماران ایدزی و بیمارانی که ممکن است نسبت به ایزونیازید مقاوم باشند ، حتما باید درمان چهار دارویی شروع شود و هر چهار دارو به مدت 9 الی 12 ماه ادامه یابد .
مقاومت نسبت به ایزونیازید و سایر داروهای ضد سلی با رشدی فزاینده در اکثر کشور ها به ویژه در افاغنه مقیم کشورمان دیده می شود . شایع ترین نوع مقاوت چند دارویی مقاومت به ایزونیازید و ریفامپین است ، البته مقاومت نسبت به سه دارو یا بیشتر نیز دیده شده است . امروزه سل مقاوم به دارو یکی از معضلات بهداشتی بیشتر کشور های جهان به خصوس کشورهای در حال توسعه می باشد.

رنگ آمیزی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در بافت ؛ مایکوباکتریوم در این رنگ آمیزی بنفش رنگ دیده می شود

[*nura*]

ویبریوکلرا (Vibrio cholera) ، عامل وبا ،باسیل گرم منفی خمیده

گونه های ویبریو ،آئروموناس ،پلزیوموناس ،کامپیلوباکتر و هلیکوباکتر باسیل های گرم منفی ستند که گستردگی زیادی در طبیعت دارند . ویبریوها در دریاها و آب های سطحی یافت می شوند .آئروموناس معمولا در آب های شیرین و گاهی در بدن حیوانات خونسرد وجود دارند. پلزیوموناس در بدن جاندارن خونیرد و خونگرم یافت می شود. کامپیلوباکترها در بسیاری از گونه های حیوانات به خصوص حیوانات اهلی وجود دارند.

ویبریوها

ویبریوها از جمله شایع ترین باکتری های در آب های سطحی تمام جهان می باشند .انها باسیل های موازی خمیده و متحرکی هستند که دارای یک تاژک قطبی می باشند . ویبریوکلرا در انسان ایجاد وبا می کند در حالی که سایر ویبریو ها ممکن است ایجاد سپسیس یا انتریت نمایند.
ویبریوکلرا (Vibrio cholera) باسیل خمیده به شکل ویرگول می باشد که با کمک تاژک قطبی خود تحرک فعالی را دارا می باشد . ارگانیسم و بسیاری از ویبریوهای دیگر در دمای 37 درجه سانتی گراد به خوبی در بسیاری از انواع محیط های کشت از جمله کشت شناخته شده حاوی نمک های معدنی و آسپاراژین به عنوان منابع کربن و نیتروژن رشد می کنند.ویبریوها اکسیداز مثبت می باشند که این ویژگی آنها را از اعضای خانواده انتروباکتریاسه افتراق می هد. این باکتری ها در محیط های دارای PHبالا (9.5تا8.5) رشد کرده و به سرعت توسط اسید کشته می شوند . بیشتر گونه ای ویبریو نسبت به هالوژن مقاومند و NaCl اغلب باعث تحریک رشد آنها می شود.
ساختار آنتی ژنیک وطبقه بندی بیولوژیک

ویبریو کلرا دارای ساختار آنتی ژنیک فلاژر(H) ،سوماتیک (O) می باشد که بر اساس ویژگی سرولوژیک آنتی ژن پلی ساکاریدیO به حداقل 139 گروه طبقه بندی می شود . نژاد های O1 وO139 ویبریو کلرا وبای کلاسیک را ایجاد می کند . گاهی مواقع نژادهای دیگر به جزء O1 و O139 بیماری شبه وبا (Cholera like) می دهند . دو بیوتیپ کلرا و التور(El Tor) سبب وبای کلاسیک می شوند و جز سروتیپ O1 می باشند . این دو بیوتیپ در توید همولیزین ، آزمون و گس پروسکائر( Voges-proskauer =VP) و مقاومت به پلی میکسین فاژ موکرچی با هم تفاوت دارند.

بیماری زایی

در شرایط طبیعی ،ویبریو کلرا فقط بای انسانها بیماریزا است. فردی با اسیدیته طبیعی معده از طریق بلع 10 به توان 10 ار گانیسم یا بیشتر موجود در آب آلوده به باکتری ، به وبا مبتلا می شود .هنگامی که باکتری همراه با غذای آلوده وارد بدن می شود ، به علت اثر بافری غذا بر اسید معده حتی 10 به توان 2 تا 10 به توان 4 باکتری نیز می تواند باعث ایجاد بیماری شود .هم چنین دارویی که اسیدیته معده را کاهش دهد ،فرد را مستعد ابتلاء به عفوت ویبریو کلرا می کند . ویبریوکلرا همانند شیگا یک باکتری مهاجم نبوده و هرگز وارد خون نمی شود و فقط در داخل مجاری روده ای باقی می مانند. ارگانیسم های مهاجم با ترشح آنزیم موسیناز و تخریب گلیکوپروتئین محافظت کننده پوشش سلول های روده به سلول های حاشیه مسواکی روده چسبیده و کلونیزه می گردند . پس از اتصال و تکپیر نوعی انتروتوکسین موسوم به کلراژن حساس به حرارت تولید می مایند که سبب تحریک مداوم آدنیلات سکلاز شده و میزان cAMP را به مقدار زیاد افزایش می دهند . با افزایش میزان cAMP تراوش آب و یون کلرید به داخل مجرا افزایش ولی جذب سدیم از روده مهار می شود .نتیجه این امر اسهال شدید با دفع 20-30 لیتر در شبانه روز بوده که در نهایت موجب دهیدراتاسیون ،شوک ،اسیدوزو مرگ می شود .
یافته های بالینی

حدود 60درصد موارد عفونت با بیوتیپ کلاسیک و 75 درصد موارد عفونت با بیوتیپ التور ،بدون علامت هستند . پس از یک دوره نهفتگی 1 تا 4 روزه (بسته به میزان باکتری وارد شده ) به طور ناگهانی تهوع واستفراغ و اسهال شدید همراه با کرامپ های شکمی رخ می دهد . مدفوع که شبیه به لعاب برنج است ،حاوی موکوس ،سلول های اپی تلیال و تعداد زیادی باکتری ویبریو می باشد .آب و الکترولیت ها به سرعت دفع شده و این امر باعث دهیدراتاسیون شدید، کلاپس گردش خون و آنوری (Anuria)می شود.
بدون درمان میزان مرگ و میر به 25 تا 50 درصد می رسد . تشخیص وبا در بیماران با علائم کامل بیماری یا در موارد بروز اپیدمیک بیماری مشکل نیست اما در موارد تک گیر ،بیماران دارای علائم خفیف به راحتی از سایر بیماریهای اسهالی تمایز داده نمی شوند . بیماری ناشی از بیوتیپ التور نسبت به بیوتیپ کلاسیک خفیف تر می باشد.
تشخیص آزمایشگاهی

اقداماتی که برای تشخیص آزمایشگاهی انجام می شود ،به وقعیت بیماری بستگی دارد . در موارد وقوع اپیدمی ،تشخیص بر اساس یافته های بالینی صورت می گیرد و نیاز چندانی به کارهای تشخیصی آزمایشگاهی نیست . در ناطقی که بیماری اندمیک است یا جهت شناسایی ناقلین ،از محیط های انتخابی مانند TCBS (تیوسولفات سیترات بایل سالت سوکروز) آگار استفاده می شود .جهت تشخیص موارد تک گیر ، ازکشت مدفوع اسهالی در محیط های مکانکی و دیگر محیط های لازم برای کشت مدفوع استفاده می شود .این ارگانیسم ،اکسیداز مثبت ،سوکروز مثبت و H2S منفی می باشند . تشخیص گذشته نگر با مشاهده افزایش عیار آنتی بادی در سرم های فاز حاد و نقاهت صورت می گیرد .
درمان

مهم ترین درمان شامل جایگزین نودن آب و الکترولیت ها (به صورت خوراکی) جهت تصحیح دهیدراتاسیون شدید و کمبود الکترولیت ها می باشد .آنتی بیوتیکهایی ماند تتراسایکلین خوراکی باع کاهش دفع مدفوعی ویبریو کلرا در افراد مبتلا می شود و همچنین مدت زمان دفع آنها را در مدفوع کوتاه می کند .
اپیدمیولوژی ،پیشگیری و کنترل

6 پاندمی وبا بین سال ای 1817 و 1923 رخ داده است که توسط ویبریو کلرا O1 از بیوتیپ کلرا ایجاد شده و عمدتا از آسیا (شبه قاره هند ) منشا گرفته است . هفتمین پاندمی در جزایر celebes و اندونزی آغاز گردید و به آسیا ،خاورمیانه و آفریقا گسترش یافت . این پاندمی توسط بیوتیپ التور ایجاد شد. این پاندمی از سال 1991 به کشورهای آمریکای جنوبی و مرکزی گسترش یافت و میلیون ها نفر از مردم در این پاندمی دچار وبا شدند و این امر تا اواخر قرن 21 نیز می تواند ادامه یابد . اکنون بیشتر موارد بیماری در قاره آفریقا و جنوب شرق آسیا رخ می دهد.
بیماری از طریق تماس شخص با فرد مبتلا در مراحل اولیه بیماری و از طریق آب ،غذا و مگس گسترش می یابد . در بسیاری از موارد فقط 1 تا 5 درصد افراد مستعد در معرض تماس ،بیمار می شوند . حالت ناقل بودن به ندرت بیش از 3 تا 4 هفته به طول می انجامد و ناقلین مزمن حقیقی بسیار نادرند چرا که اغلب اغلب ناقلین انسانی ، بی علامت هستند . مم ترین مخازن حیوانی سخت پوستان دریایی از قبیل میگو و خرچگ می باشند . مصرف این غذاها بدون پخت صحیح و کافی می تواند منجر به انتقال باکتری گردد. عوامل موثر در ایجاد اپیدمی و پاندمی عبارتند از :عدم رعایت بهداشت ،سوء تغذیه ، ازدحام بیش از حد جمعیت و خدمات بهداشتی ناکافی.
جداسازس بیماران به علت تعداد زیاد ناقلین بی علامت ،در جلوگیری از گسترش بیماری موفقیت آمیز نیست. رعایت بهداشت اجتماعی و سالم سازی منابع غذا و آب آشامیدنی در پیشگیری از بیماری موثر است.هم چنین آموزش جامعه در کترل بیماری نقش اساسی دارد . هر چند که جداسازی بیماران موفقیت آمیز نیست ولی برای جلوگیری از انتشار بیماری در خانواده ، بیماران باید از سایر افراد جدا شه ،ترشحات آنها ضد عفونی شود و تماس هایشان تحت پیگیری قرار گیرد . مصرف تتراسایکلین در پیشگیری از بیماری در تماس های نزدیک موثر است ولی مانع از گسترش اپیدمی های بزرگ نمی شود . تزریق یک واکسن حاوی عصاره لیپوپلی ساکارید ویبریوها یا سوسپانسیون غلیظ آنها می تواند محافظتی محدود در اشخاص دارای تماس بالا (مثلا در برخورد های خانوادگی) ایجاد کند ،اما به عنوان یک روش کنترل اپیدمیک موثر نمی باشد .شناسایی به موقع ناقلین در محدود کردن موارد شیوعبیماری اهمیت دارد.

ویبریوکلرا


ویبریوکلرا رو آگار TCBS