آشنایی با تعدادی باکتری!

[*nura*]

مایکو باکتریوم توبرکلوزیس (Mycobacterium tuberculosis) ، باکتری قرمز رنگ ، رنگ آمیزی ذیل نلسون

مایکو باکتریوم توبر کلوزیس باسیل هوازی با رشد آهسته بوده که زمان لازم برای مثبت شدن کشت آن حداقل 8-6 هفته می باشد .محیط های کشت اولیه مایکو باکتریوم ها باید شمامل یک محیط غیر انتخابی و یک محیط انتخابی باشد .محیط های انتخابی حاوی آنتی بیوتیک هایی هستند که از رشد سایر باکتری ها و قارچ های آلوده کننده جلوگیری می کنند . به دلیل اینکه مایکو باکتریوم توبر کلوزیس یک باکتری هوازی اجباری است تمایل دارد که بافت های با اکسیژناسیناسون بالا مانند لوپ فوقانی ریه و کلیه را درگیر نماید .این باکتری همانند سایر مایکو باکتریوم ها به دلیل ماهیت اب گریز سطح سلولی خود و همچنین رشد توده ای، در برابر عوامل شیمیایی نسبت به سایر باکتری ها مقاوم تر است . اسید ها و بازها جهت کمک به از بین بردن ارگانیسم های آلوده کننده و تغلیظ نمونه های بالینی مورد استفاده قرار می گیرند. باسیل های سل که به آن باسیل کخ هم می گویند (زیرا اولین بار در سال 1882 توسط رابرت کخ کشف گردید )، نسبت به خشکی مقاوم بوده و برای مدت های طولانی در خلط خشک شده و زنده می مانند .

اجزای باسیل کخ

اجزای باسیل کخ که عمدتا در دیواره سلولی یافت می شوند ، باعث القا افزایش حساسیت تاخیری و مقداری مقاومت نسبت به عفونت شده می توانند در ماده ادجوانت فروند (freunds adjuvant) ، جایگزین سلول های مایکو باکتریای کامل شوند . محتویات سلولی مایکو باکتریوم ها در حیواناتی که قبلا حساس شده اند ، تنها سبب افزایش یک حساسیت تاخیری شدید می شوند . دیواره سلولی مایکو باکتریوم ها از نظر داشتن چربی ها (اسیدهای میکولیک ، موم ها و فسفاتید ها ) غنی هستند . وجود اسید های چرب باعث اسید فست شدن باکتری می شود و وجود فسفلتید ها در دیوار ه سلولی ، در نکروز کازئوز (پنیری شکل = caseous necrosis) نقش دارد .
عامل رشته ای یا کورد فاکتور که تری هالوز دی میکولات (trehalose-dimycolate) می باشد . در بیماری زایی ارگانیسم نقش دارد ، همچنین این فاکتور سبب مهار مهاجرت لکوسیت ها و به وجود آمدن گرانول های مزمن در فرد مسلول می شود .مایکو باکتریوم ها حاوی چندین پروتئین می باشند که وقتی به صورت ترکیب با موم ها در آیند ، باعث افزایش حساسیت تاخیری می شوند .این پروتئین ها همان آنتی ژن هایی هستند که در تست پوستی مانتو (PPD=purified protein derivative) به کار می روند .

بیماری زایی

مایکو باکتریوم توبر کلوزیس که تنها در انسان بیماری زا است ، هیچ اگزوتوکسینی ترشح نکرده و فاقد اندوتوکسین در دیواره سلولی خود می باشد. ضایعات ایجاد شده به صورت اگزوداتیو و پروداکتیو (گرانولوموتوز )، به علت وجود ارگانیسم و پاسخ میزبان می باشد .
ضایعه اگزوداتیو

این ضایعه از یک واکنش التهابی حاد تشکیل شده و معمولا در ریه و محل اولیه عفونت رخ می دهد و ممکن است شبه ضایعات ناشی از پنومونی باکتریای باشد . امکان دارد این ضایعات پس از چند روز با تجزیه اگزودا بهبود یافته و یا به سمت نکروز یا فرم دوم ضایعه (گرانولوماتوز) پیشروی نماید . در این مرحله ، آزمون پوستی توبرکولین مثبت می شود .
ضایعه گرانولوماتوز

ضایعه در حال تکامل و مزمنی است که به ان توبرکل (tubercle) می گویند . توبرکل ، گرانولومی است که توسط بافت فیبروز احاطه شده و در مرکز آن نکروز پنیری شکل رخ داده است . این نکروز ها می تواند منجر به تشکیل حفره (cavity) شوند . توبرکل ها با ایجاد فیبروز و کلسی فیکاسیون ترمیم می یابند . به دنبال اولین تماس ، ضایعه اولیه توبرکلوز که معمولا در ریه ها است ، رخ می دهد . ضایعه اولیه ای که به صورت اگزوداتیو در پارانشیم ریه باشد ، به همراه ضایعات غدد لنفاوی مر بوطه ، کمپلکس گان (Ghon complexe) نامیده می شود . این ضایعات معمولا در لوپ ها تحتانی رخ می دهند، حال آن که ضایعات مربوط به فعالیت مجدد در قله ای ریه اتفاق می افتد . ضایعات ناشی از فعالیت مجد باسیل در سایر ماکان هایی که اکسیژناسیون خوبی دارند (مانند کلیه ها ، مغز و استخوان ) نیز می تواند به وجود آید . این ضایعات معمولا توسط باسیل هایی ایجاد می شوند که در ضایعات اولیه زنده مانده اند . سل ثانویه به واسطه ضایعات نسجی مزمن ، تشکیل توبرکل ، پنیری شدن و فیبروز مشخص می شود . تفاوت های موجود بین ضایعات اولیه و ضایعات ناشی از فعالیت مجدد را به مقاومت و افزایش حساسیت القا شده در میزبان نسبت می دهند . گسترش باسیل کخ در بدن از دو طیق گردش خون و سر باز کردن توبر کل در یک برونش و انتشار باسیل سل در نواحی دیگر ریه صورت می گیرد .
یافته ها بالینی

از آن جایی که باسیل سل می تواند اغلب اعضای بدن را درگیر نماید ، تظاهرات بالینی این بیماری متنوع هستند . خستگی ، ضعف ، کاهش وزن و تب ممکن است نشانه ها بیمار یسل باشند . گرفتاری ریوی موجب سرفه های مزمن و خلط خونی می شود که معمولا در ضایعات خیلی پیشرفته دیده می شود . مننژیت ، گرفتاری دستگاه ادارای و استئومیلیت سلی ممکن است در غیاب سایر علائم سل رخ دهد . انتشار خونی باسیل موجب سل ارزنی (میلری توبرکلوزیس) می شود که با ضایعات در بسیاری از اعضا همراه بوده و موجب مرگ و میر بالایی می شود .
تشخیص آزمایشگاهی

رنگ آمیزی اسید فست (رنگ آمیزی ذیل نلسون و کاینینون) از خلط یا سایر نمونه ها معمولا اولین آزمایش در خواستی است . برای تشخیص سریعتر ، رنگ آمیزی اورامین که با میکروسکوپ فلورسنت مشاهده می گردد، می تواند مورد استفاده قرار گیرد . خلط و نمونه ها ی سایر نقاط غیر استریل را پس از حذف با هیدروکسید سدیم (NaOH) و خنثی سازی با بافر ، روی محیط های کشت انتخابی و غیر انتخابی کشت می دهند و بعد از 6 الی 7 هفته کلنی های مایکو باکتریوم توبرکلوزیس را از نظر بیوشیمیایی (به خصوص تست نیاسین ،که در باسیل سل ، مثبت است ) مورد ارزیابی قرار می دهند .امروزه از روش ها تشخیص سریع مانند PCR و سنجش ایمنی از طریق آنزیم ها در تشخیص مستقیم مایکو باکتریوم توبرکلوزیس استفاده می شود.
درمان

درمان چند دارویی برای پیش گیری از بروز مقاومت و شکست درمانی ناشی از آن به کار برده می شود . طول مدت درمان نیز طولانی بوده و 6 الی 9 ماه به طول می انجامد . درمان اکثر بیماران مبتلا به سل ریوی حداقل با سه دارو شروع می شود:ایزونیازید (INH) ، ریفامپین و پیرازینامید . ایزونیازید و ریفامپین به مدت 6 ماه ادامه می یابد ، در حالی که پیرازینامید و اتامبوتول تنها برای دو ماه مصرف می شوند. در بیماران دچار ضعف ایمنی مانند بیماران ایدزی و بیمارانی که ممکن است نسبت به ایزونیازید مقاوم باشند ، حتما باید درمان چهار دارویی شروع شود و هر چهار دارو به مدت 9 الی 12 ماه ادامه یابد .
مقاومت نسبت به ایزونیازید و سایر داروهای ضد سلی با رشدی فزاینده در اکثر کشور ها به ویژه در افاغنه مقیم کشورمان دیده می شود . شایع ترین نوع مقاوت چند دارویی مقاومت به ایزونیازید و ریفامپین است ، البته مقاومت نسبت به سه دارو یا بیشتر نیز دیده شده است . امروزه سل مقاوم به دارو یکی از معضلات بهداشتی بیشتر کشور های جهان به خصوس کشورهای در حال توسعه می باشد.

رنگ آمیزی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در بافت ؛ مایکوباکتریوم در این رنگ آمیزی بنفش رنگ دیده می شود