فيبريلاسيون دهليزي شايعترين آريتمي قلبي محسوب ميشود. اين مشکل کارکرد قلب را مختل ميکند و خطر سکته مغزي را افزايش ميدهد. ميزان بروز فيبريلاسيون دهليزي با افزايش سن افزايش مييابد....
مقولههاي کليدي در درمان عبارتند از تصميمگيري در اين موارد: چه زمان ريتم سينوسي طبيعي را برگردانيم، چه زمان فقط سرعت ضربان را کنترل کنيم، و چگونه از ترومبوآمبولي پيشگيري نماييم. در اکثر بيماران کنترل ضربان قلب گزينه درماني ارجح محسوب ميشود. کنترل ريتم يک گزينه موجود براي بيماراني است که کنترل ضربان در آنها قابل حصول نيست يا عليرغم کنترل ضربان، علايم پايدار دارند. توصيه فعلي براي کنترل دقيق ضربان اين است که کمتر از 80 در دقيقه در حالت استراحت نگه داشته شود. با اين حال يک مطالعه نشان داده که کنترل سهلگيرانهتر ضربان به ميزان کمتر از 110 در دقيقه در حالت استراحت در پيشگيري از مرگ قلبي، نارسايي قلب، سکته مغزي و آريتميهاي تهديدکننده حيات نسبت به کنترل دقيق ضربان بدتر نيست. هم در کنترل ضربان و هم در کنترل ريتم به منظور پيشگيري از سکته مغزي، انجام درمان ضد انعقاد ضروري است. عليرغم طيف درماني محدود و خطر بيشتر خونريزي، وارفارين براي پيشگيري از سکته مغزي بر آسپيرين و کلوپيدوگرل ارجحيت دارد. ابزارهاي پيشبيني خطر سکته مغزي (از قبيل CHADS2) و خطر خونريزي (به عنوان مثال شاخص خطر خونريزي سرپايي) در تصميمگيري در مورد درمان ضد انعقاد مفيد هستند. گزينههاي جراحي براي درمان فيبريلاسيون دهليزي عبارتند از: گسيختن مسيرهاي هدايت غيرطبيعي در دهليز، و انسداد ضمايم (گوشک) دهليز چپ. تخريب به وسيله کاتتر نيز يک گزينه موجود براي بازگرداندن ريتم سينوسي طبيعي در بيماران دچار فيبريلاسيون دهليزي حملهاي و اندازه طبيعي دهليز چپ است. ارجاع به متخصص قلب در اين بيماران ضرورت دارد: مبتلايان به بيماري قلبي پيچيده، افرادي که با وجود کنترل دارويي ضربان قلب علامتدار هستند يا اين درمان را تحمل نميکنند، و کانديداهاي احتمالي مداخلات جراحي يا تخريبي.
فيبريلاسيون دهليزي شايعترين آريتمي قلبي است و ميزان بروز آن با افزايش سن افزايش مييابد. اين مشکل حدود 1 از بيماران زير 60 سال و 8 از بيماران بالاي 80 سال را مبتلا ميسازد. فيبريلاسيون دهليزي به صورت يک تاکيآريتمي فوقبطني تعريف ميگردد که با فعاليت دهليزيِ غير هماهنگ و متعاقب آن وخامت عملکرد مکانيکي دهليز مشخص ميشود. يافتههاي موجود در نوار قلب عبارتند از: جايگزيني امواج P طبيعي و يکشکل (که نشانگر فعاليت دهليزي هماهنگ هستند) با امواج نوسانکننده يا لرزشي (فيبريلاسيوني) با اندازهها، دامنهها و زمانبنديهاي متفاوت (شکل 1). کمپلکس QRS همچنان باريک ميماند مگر آن که اختلالات هدايتي ديگري هم وجود داشته باشد (مثلا بلوک دسته شاخهاي يا مسيرهاي فرعي). پاسخ بطني اغلب سريع و بين 170-90 ضربه در دقيقه است.
فيبريلاسيون دهليزي منشا موربيديته و مرگومير قابل ملاحظه است زيرا عملکرد قلب را مختل ميکند و خطر سکته مغزي را افزايش ميدهد. مهمترين عواقب باليني اين مشکل در شکل 2 نشان داده شدهاند. هزينه مراقبت از بيماران مبتلا به فيبريلاسيون دهليزي تقريبا 5 برابر بيشتر از بيماران غير مبتلا به آن است. فيبريلاسيون دهليزي يک عامل خطر مستقل براي مرگومير به شمار ميآيد و نيز ميتواند منجر به ايجاد يا تشديد نارسايي قلب و افزايش ميزان مرگومير در بيماراني شود که به انفارکتوس ميوکارد دچار ميگردند.
پاتوفيزيولوژي
دو مکانيسم براي تحريک و حفظ فيبريلاسيون دهليزي شناسايي شدهاند: خودمختاري تقويتشده در يک يا بيش از يک کانون دپلاريزان، و ورود مجدد (re-entry) در يک يا بيش از يک مدار نابجا. اگر چنين حالتي پايدار بماند، فيبريلاسيون دهليزي ميتواند باعث بازآرايش (remodeling) دهليز شود که با موارد زير مشخص ميگردد: فيبروز لکهاي (patchy)، رسوب غير طبيعي و بيش از حد کلاژن، ارتشاح چربي در گره سينوسي- دهليزي، تغييرات مولکولي در کانالهاي يوني، تغيير در الگوي دپلاريزاسيون و مصرف انرژي سلولي، و آپوپتوز. بازآرايش مزمن منجر به بزرگي غير قابل برگشت دهليز ميشود. هرچه قلب طولانيتر در وضعيت فيبريلاسيون دهليزي بماند، بازگرداندن ريتم سينوسي طبيعي دشوارتر است. پس از رسيدن به يک نقطه بحراني، فيبريلاسيون دهليزي حملهاي پيوسته و پايدار ميشود.
تعريف
انواع مختلف فيبريلاسيون دهليزي از نظر پيشآگهي، ميزان موربيديته، مرگومير و گزينههاي درماني با يکديگر متفاوتند (جدول 1). به عنوان مثال، فيبريلاسيون دهليزي دريچهاي- که بر اثر تغييرات ساختاري در دريچه ميترال يا بيماري قلبي مادرزادي ايجاد ميشود- بالاترين خطر سکته مغزي را دارد (17 برابر جمعيت عمومي و 5 برابر خطر سکته مغزي در فيبريلاسيون دهليزي غير دريچهاي). فيبريلاسيون دهليزي ثانويه بر اثر يک بيماري زمينهاي ايجاد ميشود و در صورت درمان اين بيماري قابل برگشت است. شايعترين اين بيماريهاي زمينهاي در جدول 2 فهرست شدهاند. فيبريلاسيون دهليزي ممکن است بلافاصله پس از جراحي قلب يا قفسه سينه ايجاد شود. اين وضعيت معمولا خودمحدودشونده است اما در صورتي که باقي بماند، بايد تحت درمان جدي قرار بگيرد زيرا خطر سکته مغزي را افزايش ميدهد. فيبريلاسيون دهليزيِ تنها در بيماران زير 60 سالي رخ ميدهد که هيچ گونه بيماري قلبي زمينهاي يا علت قابل شناسايي ديگري ندارند. پيشآگهي در مبتلايان به فيبريلاسيون دهليزيِ تنها، بسيار خوب است. فيبريلاسيون دهليزي حملهاي به حملات فيبريلاسيون دهليزي راجعهاي گفته ميشود که خودبهخود خاتمه مييابد. فيبريلاسيون دهليزي مزمن، مداوم است و و طبق تعريف يا با کارديوورژن به ريتم سينوسي طبيعي برنميگردد يا تصميم گرفته شده که کارديوورژن برايش امتحان نشود. فيبريلاسيون دهليزي پايدار خودبهخود خاتمه نمييابد اما ممکن است با کارديوورژن الکتريکي يا دارويي برطرف شود.
تظاهرات باليني
فيبريلاسيون دهليزي طيف وسيعي از تظاهرات باليني دارد. برخي از اين بيماران ممکن است بيعلامت باشند. سايرين ممکن است با سکته مغزي، نارسايي بارز قلب يا کلاپس قلبي- عروقي مراجعه کنند. اين بيماران بيش از همه تپش قلب، تنگي نفس، خستگي، احساس سبکي سر و درد قفسه سينه دارند. از آنجا که اين علايم غير اختصاصي است، از آنها نميتوان به منظور تشخيص يا تعيين شروع فيبريلاسيون دهليزي استفاده کرد. در صورتي که نوار قلب فيبريلاسيون دهليزي را نشان ندهد ولي هنوز شکي قوي به آن وجود داشته باشد، ممکن است براي اثبات آريتمي به پايش وقايع قلبي يا هولتر نياز باشد.
ارزيابي
اولين هدف عبارت است از تعيين پايداري قلبي بيمار و پايدارسازي اورژانس در صورت لزوم. در صورتي که بيمار به دليل کمفشاري خون، ادامه ايسکمي، نارسايي شديد قلب يا وقايع عروقي مغز ناپايدار باشد، کارديوورژن الکتريکي اورژانس ضرورت دارد. در صورتي که بيمار به لحاظ باليني پايدار باشد، اخذ شرح حال، معاينه فيزيکي و آزمونهاي تشخيصي بايد بر علل، محرکها و بيماريهاي همراه احتمالي تمرکز داشته باشند. آزمونهاي استاندارد مورد استفاده براي ارزيابي عملکرد قلب و شناسايي بيماريهاي شايع همزمان عبارتند از: نوار قلب، شمارش کامل سلولهاي خون (CBC)، ارزيابي کامل متابوليک، اندازهگيري هورمون محرک تيروييد، گرافي قفسه سينه و اکوکارديوگرافي (جدول 3). اکوکارديوگرافي اطلاعاتي را در مورد اندازه قلب، اندازه حفرات آن، آناتومي و عملکرد دريچهها، اختلالات حرکت ديوارهها، عملکرد سيستولي و دياستولي و بيماريهاي پريکارد به دست ميدهد. اگر شک باليني به ايسکمي ميوکارد وجود داشته باشد، سطح تروپونين و ايزوآنزيم کراتين کيناز بايد بررسي شود. برخي از بيماران ممکن است به آزمونهاي اضافي از قبيل آزمون ورزش و بررسيهاي الکتروفيزيولوژي نياز داشته باشند.
درمان
دو راهبرد اصلي در درمان فيبريلاسيون دهليزي با هم مقايسه شدهاند: کنترل ريتم و کنترل ضربان. دادهها نشان ميدهند بيماراني که در گروه کنترل ريتم قرار ميگيرند، در مقايسه با گروه کنترل ضربان بيشتر به علت عوارض ناخواسته قلبي- عروقي بستري ميشوند، ميزان عوارض جانبي جدي داروها در آنها بيشتر است، و ميزان بروز وقايع ترومبوآمبوليک مشابه دارند. بنابراين در اکثر بيماران کنترل ضربان توصيه ميشود. کنترل ريتم در مواقعي به عنوان يک گزينه مطرح است که کنترل ضربان ناموفق باشد يا علايم با وجود کنترل ضربان باقي بمانند. هر دوي اين راهبردها براي پيشگيري از سکته مغزي به درمان ضد انعقاد نياز دارند.
کنترل ريتم
کارديوورژن به منظور بازگرداندن ريتم طبيعي سينوس را ميتوان به صورت دارويي يا الکتريکي انجام داد. درمان ضد انعقاد پيش و پس از کارديوورژن در هر دو راهبرد توصيه ميشود تا از ترومبوآمبولي پيشگيري شود. راهکارهاي موجود، شروع درمان ضد انعقاد را از 3 هفته قبل از کارديوورژن تا 4 هفته پس از آن توصيه ميکنند زيرا لخته حتي 48 ساعت پس از شروع فيبريلاسيون دهليزي ميتواند تشکيل شود و نيز اين که عملکرد دهليز بلافاصله پس از کارديوورژن به ريتم سينوسي طبيعي، به حالت طبيعي باز نميگردد. دهليز اغلب دچار استاز ميشود و در صورت عدم استفاده از وارفارين، خطر سکته مغزي براي چند هفته بالاست.
کارديوورژن دارويي و حفظ ريتم سينوسي طبيعي با اين روش دشوار است زيرا اثربخشي داروها در طولانيمدت محدود است، خطر تحريک آريتميهاي بطني وجود دارد، و در صورت مصرف طولانيمدت داروها با خطر عوارض جانبي مواجه هستيم. داروهايي که به طور شايع براي کارديوورژن استفاده ميشوند عبارتند از: ايبوتيليد، فلکايينيد، دافتيليد، سوتالول، پروپافنون و آميودارون. ساير داروها از قبيل کينيدين، پروکايينآميد و ديزوپيراميد به دليل عوارض جانبي به ندرت استفاده ميشوند. ثابت شده که دروندارون (dronedarone) که يک مشتق بدون يد از آميودارون است، بدون داشتن عوارض جانبي جدي مصرف آميودارون در طولانيمدت، فيبريلاسيون دهليزي را کاهش ميدهد اما همچنان نگرانيهايي در مورد بيخطري آن در بيماران مبتلا به نارسايي قلبي شديد وجود دارد.
انتخاب بين اين داروها بستگي به سوابق قلبي بيمار دارد. به عنوان مثال فلکايينيد و پروپافنون در افراد بدون بيماري قلبي يا داراي بيماري قلبيِ حداقل با حفظ عملکرد سيستولي بطن چپ ارجح هستند در حالي که آميودارون و دافتيليد در بيماران مبتلا به نارسايي قلب ارجحيت دارند. در مبتلايان به فيبريلاسيون دهليزي حملهاي ميتوان از رويکرد «قرص در جيب» با فلکايينيد يا پروپافنون استفاده کرد؛ به اين صورت که هر وقت فيبريلاسيون دهليزي شروع شد، يک قرص بخورند. اين روش غالبا در تبديل ريتم به حالت طبيعي موثر است و جلوي نياز به مصرف طولانيمدت داروهاي ضد آريتمي را ميگيرد. در جدول 4 شايعترين داروهاي ضد آريتمي مورد استفاده به همراه عوارض جانبي احتمالي و هزينه هر کدام آمده است.
کنترل ضربان
کاهش پاسخ ضرباني بطنها که به آن کنترل ضربان ميگوييم، پرشدگي دياستولي و خونرساني کرونر را بهبود ميبخشد، تقاضاي انرژي در ميوکارد را کاهش ميدهد، و از کارديوميوپاتي با واسطه تاکيکاردي پيشگيري ميکند. راهکارهاي فعلي ميزان پاسخ بطني هدف را در حالت استراحت کمتر از 80 ضربه در دقيقه و در حال فعاليت کمتر از 110 ضربه در دقيقه توصيه کردهاند. با اين حال يک کارآزمايي تصادفيشده شاهددار اخير نشان داده که کنترل سهلگيرانهتر ضربان (که به صورت ضربان بطني کمتر از 110 ضربه در دقيقه در حالت استراحت تعريف ميشود) در زمينه پيشگيري از مرگ قلبي، نارسايي قلب، سکته مغزي و آريتميهاي تهديدکننده حيات، نسبت به کنترل دقيق ضربان بدتر نيست.
بتا بلوکرها (مثل متوپرولول، اسمولول و پروپرانولول) و بلوکرهاي غير هيدروپيريديني کانال کلسيم (مثل ديلتيازم و وراپاميل) غالبا براي کنترل ضربان مورد استفاده قرار ميگيرند. به طور کلي بتابلوکرها داروهاي خط اول هستند.
ديگوکسين ديگر يک داروي خط اول براي فيبريلاسيون دهليزي به شمار نميآيد زيرا مطالعات نشان دادهاند که در حين فعاليت اثر اندکي دارد. با اين حال از آن ميتوان در همراهي با بتا بلوکرها يا بلوکرهاي کانال کلسيم استفاده کرد. آهسته کردن ضربان بطني به وسيله ديگوکسين عمدتا از طريق تقويت تون واگ صورت ميگيرد.
درمان ضد انعقاد
در بيماران مبتلا به فيبريلاسيون دهليزي خطر تخميني سکته مغزي بدون درمان ضد انعقادي 5 در هر سال است. فيبريلاسيون دهليزي حملهاي و مزمن در صورت درمان کنترل ضربان يا کنترل ريتم، به درمان ضد انعقادي طولانيمدت نياز دارند مگر آن که خطرات مصرف ضد انعقاد از منافع آن بيشتر باشد.
وارفارين، آسپيرين و کلوپيدوگرل شايعترين داروهاي خوراکي ضد انعقاد مورد استفاده هستند. کارآزماييهاي متعدد و يک مرور کاکرين نشان دادهاند که وارفارين موثرتر از آسپيرين است اما خطر بيشتري از نظر خونريزي دارد؛ وارفارين به آسپيرين به اضافه کلوپيدوگرل ارجح است در حالي که خطر خونريزي مشابه اين ترکيب دارد؛ و اين که از افزودن آسپيرين با دوز کامل به وارفارين بايد اجتناب کرد زيرا خطر خونريزي را افزايش ميدهد.
دادههاي تجمعي حاصل از 5 کارآزمايي تصادفيشده شاهددار نشان داد که استفاده از وارفارين خطر سکته مغزي را در حدود 68 کاهش ميدهد؛ در حالي که دادههاي حاصل از 3 کارآزمايي تصادفي شاهددار نشاندهنده کاهش خطر سکته مغزي با آسپيرين در حدود 21 بود.
وارفارين به اين علتها چالشهاي قابل ملاحظهاي را ايجاد ميکند: طيف درماني محدود، نياز به پايش مکرر، تداخلات متعدد با داروها و غذاها، و خطر خونريزي. دوز وارفارين بايد به نحوي تعديل شود که نسبت همسانشده بينالمللي هدف (INR) بين 3-2 حاصل گردد. INR کمتر از 8/1 خطر سکته مغزي را 2 برابر ميکند در حالي که INR بيشتر از 5/3 با وجود آن که سود اضافهاي به بيمار نميرساند، خطر خونريزي را افزايش ميدهد. کنتراانديکاسيونهاي درمان با وارفارين عبارتند از: بيشحساسيتي به وارفارين، بيماري کبدي شديد، تروما يا جراحي اخير و خونريزي فعال.
با بالا رفتن سن بيمار خطر بروز وقايع ترومبوآمبوليک و نيز خطر عوارض جانبي درمان ضد انعقادي افزايش مييابد. برقرار کردن توازن بين اين خطرات، کليد بهينهسازي پيامدها است. يک ابزار پيشبيني خطر سکته مغزي که با مخفف CHADS2 مشخص ميشود، در چندين کارآزمايي رواسازي شده است. CHADS2 از عوامل خطر زير استفاده ميکند: نارسايي احتقاني قلب، پرفشاري خون، سن 75 سال يا بيشتر، ديابت، و سکته مغزي يا حمله ايسکمي گذرا (TIA). به هر عامل خطر يک امتياز تعلق ميگيرد جز «سکته مغزي يا حمله ايسکمي گذرا» که 2 امتياز دارد. اين خطر به صورت بالا (امتياز 4 يا بيشتر)، متوسط (2 يا 3) يا پايين (صفر يا 1) طبقهبندي ميشود. ابزار CHADS2 محدوديتهايي هم دارد: بيماري عروق کرونر و جنس را به عنوان عامل خطر در نظر نميگيرد در حالي که زنان نسبت به مردان در معرض خطر بيشتر وقايع ترومبوآمبوليک هستند.
کالج پزشکان آمريکا، آکادمي پزشکان خانواده آمريکا، و کالج بيماريهاي قلب و عروق آمريکا/ انجمن قلب آمريکا/ جامعه بيماريهاي قلب و عروق آمريکا توصيه ميکنند که آن دسته از بيماران مبتلا به فيبريلاسيون دهليزي غير دريچهاي که در معرض خطر کم سکته مغزي قرار دارند، با دوز روزانه 325-81 ميليگرم آسپيرين درمان شوند در حالي که بيماران در معرض خطر بالاتر بايد تحت درمان با وارفارين قرار بگيرند (با دوز لازم براي دستيابي به INR هدف 3-2). يک توافق کلي وجود دارد مبني بر اين که در تمام مبتلايان به فيبريلاسيون دهليزي با امتياز CHADS2 برابر 2 يا بيشتر، درمان با وارفارين بايد توصيه شود.
تصميمگيري در مورد استفاده از وارفارين يا آسپيرين در بيماران سالمند و افراد در معرض خطر خونريزي چالشبرانگيز است. شاخص خطر خونريزي سرپايي چهار عامل خطر را- هر کدام با يک امتياز- دربر ميگيرد: 1) سن بيشتر از 65 سال؛ 2) سابقه سکته مغزي؛ 3) سابقه خونريزي گوارشي؛ و 4) يک يا بيش از يکي از اين موارد: انفارکتوس ميوکارد اخير، کمخوني شديد (سطح هماتوکريت کمتر از 30)، ديابت، يا اختلال کليوي (سطح کراتينين سرم بيش از 5/1 ميليگرم در دسيليتر). امتياز صفر کمخطر، امتياز 1 يا 2 خطر متوسط و امتياز 3 يا 4 خطر بالا محسوب ميشود. يک مطالعه که اين شاخص را ارزيابي کرده، نشان داده که خطر خونريزيهاي عمده پس از يک سال در گروههاي داراي خطر کم، متوسط يا بالا به ترتيب 3، 12 و 48 بوده است. راهنماهاي مراقبتي آکادمي پزشکان خانواده آمريکا ابزارهاي مفيدي براي ارزيابي خطر سکته مغزي و خونريزي هستند که از CHADS2، ارزيابي خطر ارايهشده توسط کالج پزشکان قفسه سينه آمريکا و شاخص خطر خونريزي سرپايي بهره ميبرند. اين راهنماها در اين نشانيها در دسترس قرار دارند(2) و (1):
داروي ضد انعقاد دابيگاتران (يک مهارکننده مستقيم ترومبين) اخيرا توسط اداره نظارت بر غذا و داروي ايالات متحده (FDA) به منظور پيشگيري از سکته مغزي و آمبولي سيستميک در مبتلايان به فيبريلاسيون دهليزي تاييد شده است. در يک کارآزمايي تصادفيشده ثابت شده که دوز 150 ميليگرمي دابيگاتران دو بار در روز در کاهش بروز سکتههاي مغزي ايسکميک و هموراژيک نسبت به وارفارين بهتر بوده است. در بيماران تحت درمان با دابيگاتران بروز انفارکتوس ميوکارد بيشتر از وارفارين گزارش شده اما اين تفاوت از نظر آماري معنيدار نبوده است.
درمانهاي جراحي
دو درمان جراحي براي فيبريلاسيون دهليزي وجود دارد: گسيختن مسيرهاي هدايت غير طبيعي در دهليز و مسدود کردن گوشک دهليز چپ.
روش ماز شروع و انتقال فعاليت الکتريکي از کانونهاي مولد آريتمي را قطع ميکند. براي اين کار برشهايي در هر دو دهليز داده ميشود تا در عين حفظ فعاليت فيزيولوژيک دهليز، مدارهاي متعدد ورود مجدد جدا و قطع گردند.
علت مسدود کردن گوشک دهليز چپ اين است که بيش از 90 لختهها در اين ناحيه تشکيل ميشوند. اين مسدود کردن در صورت موفقيت باعث کاهش خطر سکته مغزي ميگردد و به صورت بالقوه فرد را از درمان طولانيمدت با ضد انعقادها بينياز ميسازد. دادههاي اوليه در مورد مسدود کردن گوشک دهليز چپ از طريق پوست اميدبخش بودهاند اما دادههاي اندکي از پيگيري طولانيمدت اين بيماران وجود دارد. مسدود کردن مستقيم گوشک دهليز چپ يک گزينه موجود براي بيماراني است که تحت جراحي دريچهاي بهخصوص روي دريچه ميترال قرار ميگيرند.
تخريب با کاتتر
کشف کانونهاي خاصي که فيبريلاسيون دهليزي را تحريک ميکنند (به عنوان مثال نزديک يا روي وريدهاي ريوي، در محل کريستا ترميناليس يا روي دهانه سينوس کرونر) باعث ترغيب پژوهشها در زمينه رويکردهاي تخريبي و توسعه اين روشها شده است. در سال 2009 يک مرور نظاممند روي 6 کارآزمايي نشان داد که تخريب با کاتتر به عنوان درمان خط دوم در بيماران داراي بيماري قلبيِ حداقل (با ميانگين سني 55 سال) براي تا 12 ماه موثر است. يک مطالعه بعدي نشان داد که براي پيشگيري از عود در بيماران مبتلا به فيبريلاسيون دهليزي راجعه، تخريب به صورت معنيداري موثرتر از درمان دارويي است. در حال حاضر درمان تخريبي يک گزينه خوب براي بيماراني محسوب ميشود که فيبريلاسيون دهليزي حملهاي با اندازه طبيعي دهليز چپ دارند.
ارجاع
ارجاع به متخصص قلب و عروق در شرايط زير الزامي است: 1) زماني که فرد بيماري قلبي پيچيده دارد؛ 2) زماني که فرد با وجود کنترل دارويي ضربان، علامتدار باقي ميماند يا نميتواند کنترل دارويي ضربان را تحمل کند؛ 3) وقتي که فرد کانديداي بالقوه درمان تخريبي يا ساير درمانهاي جراحي است؛ و 4) زماني که بيمار نياز به ضربانساز يا دفيبريلاتور دارد.
منبع:
Gutierrez C, Blanchard DG.Atrial fibrillation: diagnosis and treatment. American Family Physician January 1, 2011; 83: 61-8.
توصيههاي کليدي براي طبابت
توصيه باليني
درجهبندي شواهد
- در اکثر مبتلايان به فيبريلاسيون دهليزي راهبرد درماني توصيهشده عبارت است از کنترل ضربان قلب.
A
- کنترل ريتم فيبريلاسيون دهليزي از طريق کارديوورژن الکتريکي يا دارويي نيازمند درمان ضد انعقادي از 3 هفته قبل تا 4 هفته بعد از کارديوورژن است.
C
- کنترل ضربان قلب باعث بهبود پرشدگي دياستولي و خونرساني کرونر، کاهش تقاضاي انرژي توسط ميوکارد و پيشگيري از کارديوميوپاتي با واسطه تاکيکاردي ميشود. هدف عبارت است از رسيدن به واکنش بطني کمتر از 80 ضربان در دقيقه در حالت استراحت و کمتر از 110 ضربان در دقيقه در حالت فعاليت.
C
- در پيشگيري از حوادث ترومبوآمبوليک در مبتلايان به فيبريلاسيون دهليزي وارفارين موثرتر از آسپيرين است ولي با خطر بالاتر خونريزي همراهي دارد. وارفارين بر آسپيرين به اضافه کلوپيدوگرل ارجح است و خطر خونريزي برابري با اين ترکيب دارد. از افزودن آسپيرين با دوز بالا به وارفارين بايد اجتناب کرد زيرا خطر خونريزي را افزايش ميدهد.
A
- بيماران مبتلا به فيبريلاسيون دهليزي غير دريچهاي که در معرض خطر پايين سکته مغزي هستند را ميتوان به وسيله آسپيرين با دوز 325-81 ميليگرم در روز درمان کرد.
C
A: شواهدبيمارمحور قطعي با کيفيت مطلوب؛ B: شواهد بيمارمحور غيرقطعي يا با کيفيت محدود؛ C: اجماع، شواهد بيماريمحور، طبابت رايج، عقيده صاحبنظران يا مجموعه موارد باليني.
جدول 1. طبقهبندي فيبريلاسيون دهليزي
نوع فيبريلاسيون دهليزي
مشخصات
مزمن/ دايمي
فيبريلاسيون دهليزي مستمر که به کارديوورژن پاسخ نميدهد؛ کارديوورژن را نبايد دوباره امتحان کرد
تنها
در افراد زير 60 سال و کساني رخ ميدهد که هيچ گونه علت باليني يا اکوکارديوگرافيک در آنها يافت نميشود
غير دريچهاي
بر اثر بيماري دريچهاي، دريچههاي مصنوعي قلب يا ترميم دريچه ايجاد نميشود
حملهاي
حملاتي که خودبهخود خاتمه مييابند
پايدار
فيبريلاسيون دهليزي حملهاي که براي بيش از هفت روز طول بکشد يا فيبريلاسيون دهليزي که فقط با کارديوورژن خاتمه يابد
راجعه
دو يا بيش از دو حمله فيبريلاسيون دهليزي
ثانويه
ايجادشده بر اثر يک واقعه يا بيماري زمينهاي (به عنوان مثال انفارکتوس ميوکارد، جراحي قلب، بيماري ريه يا هيپرتيروييدي)
جدول 2. علل ثانويه فيبريلاسيون دهليزي
قلبي
جراحي قلب يا قفسه سينه
بيماري مادرزادي قلب
نارسايي قلب
بيماريهاي ارتشاحي (مثلا بيماري آميلوييد قلب)
پرفشاري خون طولکشيده
انفارکتوس ميوکارد
ميوکارديت
پريکارديت
بيماري دريچهاي
سندرم ولف- پارکينسون- وايت
غير قلبي
الکليسم
کور پولمونل
سوء مصرف دارو
هيپرتيروييدي
پنوموني
آمبولي ريه
آپنه هنگام خواب
جدول 3. ارزيابي اوليه فيبريلاسيون دهليزي
آزمون
هدف
راديوگرافي قفسه سينه
شناسايي بيماري ريوي احتمالي (براي مثال پنوموني، احتقان عروقي يا بيماري انسدادي مزمن ريه)
شمارش کامل سلولهاي خون (CBC)
شناسايي بيماريهاي همراه (مثلا کمخوني يا عفونت)
ارزيابي کامل متابوليک
شناسايي اختلالات الکتروليتي که ميتوانند باعث ايجاد يا تشديد فيبريلاسيون دهليزي شوند
ارزيابي عملکرد کليه و کبد و گلوکز خوناکوکارديوگرافي
ازريابي اندازه و شکل قلب؛ اندازه و فشار حفرهها؛ ساختمان و عملکرد دريچهها؛ وجود افيوژن پريکارد؛ اختلالات حرکت ديوارهها؛ عملکرد سيستولي و دياستولي
نوار قلب
تشخيص فيبريلاسيون دهليزي و شناسايي ساير آريتميها (به عنوان مثال فلاتر دهليزي يا تاکيکاردي دهليزي)
شناسايي ساير بيماريهاي قلبي (مثلا هيپرتروفي بطن چپ، ايسکمي، فشار [strain] يا آسيب)اندازهگيري هورمون محرک تيروييد (TSH)
شناسايي هيپرتيروييدي
جدول 4. داروهاي ضد آريتمي مورد استفاده براي فيبريلاسيون دهليزي
دارو
دوز پيشنهادي
هزينه بر حسب دلار†
ملاحظات
آميودارون
1200-600 ميليگرم در روز براي 2-1 هفته سپس کاهش تدريجي تا حداقل دوز ممکن
200 ميليگرم در روز به عنوان دوز نگهدارنده29 براي دوز نگهدارنده
عوارض جانبي احتمالي عبارتند از هدايت قلبي غير طبيعي، آنافيلاکسي، نارسايي قلب، سميت ريوي، سميت چشمي، اختلالات تيروييد، واکنش بيشحساسيتي، نارسايي کبد، لوپوس، ترومبوسيتوپني و سندرم استيونس- جانسون
ديزوپيراميد
800-400 ميليگرم در روز در دوزهاي منقسم
63
عوارض جانبي احتمالي عبارتند از تورساد دو پوان، لوپوس دارويي، سميت کبدي، هيپوگليسمي و نارسايي قلب
دافتيليد
500 ميکروگرم خوراکي هر 12 ساعت در شروع درمان، تيتراسيون کاهشي بر اساس پاسخ QT
موجود نيست
عوارض جانبي احتمالي عبارتند از طولاني شدن فاصله QT و پيشآريتميهاي مختلف
فلکايينيد
150-100 ميليگرم در شروع فيبريلاسيون دهليزي
58
مصرف آن محدود به مراکز و تجويزکنندههاي آموزشديده است
پايش با نوار قلب در بيمارستان براي مدت حداقل 3 روز الزامي استايبوتيليد
ميتواند به صورت دو بار در روز براي پيشگيري از فيبريلاسيون دهليزي هم داده شود
336 براي ويالهاي 1 ميليگرم در 10 ميليليتر
عوارض جانبي احتمالي عبارتند از پيشآريتميهاي مختلف و تورساد دو پوان
مصرف آن در بيماران مبتلا به فيبريلاسيون دهليزي مزمن توصيه نميشودپروکايينآميد
يک دوز 1 ميليگرم وريدي يک بار، در صورت عدم پاسخ ميتواند يک بار ديگر هم پس از 10 دقيقه تکرار شود
37 براي دوز 500 ميليگرم هر 6 ساعت
عوارض جانبي احتمالي عبارتند از تاکيکاردي بطني چندشکلي، کمفشاري خون و سردرد
در بيماران داراي طولاني بودن QT، هيپوکالمي، هيپومنيزيمي يا براديکاردي بايد با احتياط مصرف شودپروپافنون
تا 50 ميليگرم به ازاي هر کيلوگرم در روز در دوزهاي منقسم
80
پايش مداوم با نوار قلب براي مدت 4 ساعت پس از آخرين دوز الزامي است
عوارض جانبي احتمالي عبارتند از آگرانولوستيرز، کمخوني آپلاستيک، اختلال انعقادي، آريتمي، سميت کبدي و لوپوس داروييکينيدين
425-225 ميليگرم خوراکي هر 12 ساعت
60
عوارض جانبي احتمالي عبارتند از آگرانولوستيرز، آنژين، درد قفسه سينه، نارسايي قلب، بلوک دهليزي- بطني، براديآريتميها، کمفشاري خون، تپش قلب، ايست سينوسي، لوپوس دارويي و برونکواسپاسم
عوارض جانبي احتمالي عبارتند از پيشآريتميهاي مختلف، تورساد دو پوان، سميت کبدي، بيماري کليوي، سرکوب مغز استخوان و لوپوس داروييسوتالول
648-324 ميليگرم؛ 2-1 قرص هر 12-8 ساعت
21
عوارض جانبي احتمالي عبارتند از تورساد دو پوان، پيشآريتميهاي مختلف، نارسايي قلب، براديکاردي، بلوک قلبي و آسم
160-80 ميليگرم دو بار در روز
پايش مداوم با نوار قلب براي مدت 3 روز پس از شروع درمان الزامي است
در مبتلايان به نارسايي کليه بايد از مصرف آن اجتناب شود† هزينه ژنريک در ابتدا و هزينه نوع تجاري داخل پرانتز آمده است. هزينهها بر اساس حداقل دوز پيشنهادشده محاسبه گرديدهاند.
نشریه نوین پزشکی شماره ۴۹۶
منبع: وبلاگ پزشکی بالینی
علاقه مندی ها (Bookmarks)