F:Cryptosporiidae درخانواده کریپتوسپوری

[M@hdi42]

F:Cryptosporiidae

درخانواده کریپتوسپوری ایده جنس کریپتوسپوریدیوم وجود دارد که برخی گونه های آن جزو تک یاخته های مشترک بین انسان و دام هستند و ازتک یاخته های فرصت طلب بوده و در انسان و در افراد با سیستم ایمنی ضعیف (مثل مبتلایان به ویروسHIV ) و افراد تحت درمان با کورتون به مدت طولانی ،به میزان بیشتری مشاهده می شود.

مهمترین گونه های آن عبارتند از: ¨ Cryptosporidium parvum در روده انسان و علفخواران و موش¨ C.muris در معده جوندگان و انسان و گوساله¨ C.baileyi در پرندگان¨ C.meleagridis در پرندگان¨ C.nasarum در ماهی¨ C.serpentis در خزندگان¨ C.hominis در انسانمیزبان اصلی کریپتوسپوریدیومموریس موش است اما در معده انسان و نشخوارکنندگان هم یافت می شود. کریپتوسپوریدیوم پارووم در روده مستقر می شود و در روده انسان، علفخواران و جوندگان یافت می شود و از انسان به حیوان و بالعکس منتقل می گردد واهمیت آن بیشتر است. C.baileyi در ماکیان مشاهده شده و در دستگاه گوارش، تنفس و بورس فابرسیوس مستقر می شود .عمدتا در پولتهای تخمگذار و بخصوص در جوجه های زیر 11 هفته بیماریزاست. محل اولیه عفونت در بورس و کلواک است ولی نهایتا فرم تنفسی می دهد (Respiratory cryptosporidiosis).

با ویروس برونشیت عفونی و هرپس ویروس 16 HPRS16)) اثر سینرژیسم دارد علاوه براین همراه با مارک و گامبورو هم دیده می شود.C.meleagridis عامل Cecal cryptosporidiosis در بوقلمونهاست و ایجاد اسهال می کند گاهی در بورس نیز دیده می شود.سیر تکاملی: کریپتوسپوریدیوم یک تک یاخته Monoxenous(تک میزبانه) است.

اووسیست ها بعد از ورود به دستگاه گوارش میزبان در محیط روده، باز شده و اسپوروزایت های خارج شده از آن به سطح سلولهای روده حمله ور می شوند. این تک یاخته وارد سلولهای روده نمی شود بلکه لابلای ویلی ها و میکروویلی های سلولهای روده مستقر می گرددو در ناحیه brush border تشکیل parasitophorous vacuole می دهد.لذا تک یاخته ی خارج ستوپلاسمی - داخل سلولی گفته می شود. انگل در این محل و درون واکوئول پارازیتوفوروس 2مرحله تقسیم شیزوگونی خود را انجام می دهد و در مرحله اول تولید 8 و در مرحله دوم تولید 4 مروزوایت می کند. در سیر تکاملی کریپتوسپوریدیوم دو نوع اووسیست تولید می شود: اووسیستهای با جدار ضخیم و اووسیستهای با جدار نازک (٪80 موارد مروزوایت های نسل دوم هستند که با انجام مراحل گامت زایی، تخم و اووسیست را بوجود می آورند که اینها جداره ضخیمی دارند و با مدفوع دفع می شوند اما در ٪20 موارد مروزوایت های شیزونت نسل اول هم گامت زایی می کنند و تخم و سپس اووسیست را وجود می آورند که اینها جداره نازکی دارند) و اسپوروگونی هم درمورد کریپتوسپوریدیوم در داخل روده انجام می گیرد و اووسیستهای اسپوروله با جدار ضخیم مسئول انتقال عفونت به صورت fecal-oral هستند و اووسیستهای با جدار نازک در اثر پاره شدن جداره آنها داخل روده ایجاد آلودگی خودبخودی داخلی یا Internal Auto Infection می کنند.

بیماریزایی: انگل باعث به هم خوردن نظم ویلی ها و میکروویلی ها و تغییر شکل آنها شده و باعث تخریب، کوتاهی و روی هم افتادگی ویلی ها می شود. و به علت تحریک حاصل از انگل در مخاط روده سلولهای آماسی به موضع هجوم می آورند و در نتیجه آماس ،تورم ، دژنراسیون سلولهای روده ، اختلال در هضم و جذب مواد غذائی و اختلال در turn over سلول های روده حاصل می شود که نتیجه این ضایعات باعث اختلال در هضم و جذب مواد غذائی و اسهال می گردد. به علت نابسامانی در سلول های روده ای آنزیم لاکتاز درنوزادان تولید و ترشح نمی شود و با توجه به اهمیت لاکتاز در نوزادان برای هضم شیر این عمل انجام نگرفته و قند های شیردر انتهای روده تخمیر وبه اسید های چرب تبدیل می شوند که خاصیت اسمزی وجذب آب داشته و موجب اسهال می شوند لذا روند اسهال در کریپتوسپوریدیوزیس شبیه اسهال های با منشاء متابولیک و تغذیه ای می باشد.

گاها اسهال ناشی از کریپتوسپوریدیوزیس با اسهال های با منشإ ویروسی و باکتریایی همراه می شود و اسهال های شدید منجر به مرگ و مقاوم به درمان را تولید می کنند.در دامها:در گوساله های زیر 4 هفته و بره ها و بزغا له های 1-3 هفته حایز اهمیت است. در گوساله های 5-35روزه که آغوز دریافت نکرده اند در آلودگی مختلط با کرونا و روتا ویروس اسهال مقاوم ایجاد می کند که به درمان پاسخ نمی دهد. علائم بالینی در کریپتوسپوریدیوزیس عبارتند از: دردهای شکمی (کرامپ های شکمی ) و خم شدن حیوان (قوز کردن) به خاطر این دردها، اسهال آبکی، بی اشتهایی، لاغری ودهیدراتاسیون. گاها ً بعد از 2 هفته مرگ اتفاق می افتد (خصوصا هنگام همراه بودن با عواملٕ ویروسی و ...).

چرخه زندگی کریپتوسپوریدیومدر انسان:کریپتوسپوریدیوزیس انتشار جهانی دارد و موجب اسهال های خطرناک آبکی و حجیم در مبتلایان به نقص ایمنی می گردد( عامل 10% مرگ و میر در مبتلایان به ایدز است). از عوامل شایع ایجاد کننده اسهال در مسافرهای بین شهری و ساکنین مراکز شبانه روزی است(عامل اسهال مسافرین گفته می شود) که در افراد با ایمنی کامل این اسهال موقت و خودبهبود یابنده است یعنی انتریت حاد ملایم تا متوسط رابه مدت 1-2 هفته ایجاد می کند. اسهال ایجاد شده آبکی است و خون مشاهده نمی شود. در افراد دچار نقص ایمنی می تواند روزانه باعث دفع 15 لیتر آب و محتویات گوارشی شود در این افراد انتریت مزمن متوسط تا شدید را ایجاد می کند که گاهی پس از بهبود ظاهری و قطع علایم عود مجدد دیده می شود و گاهی علایم تداوم یافته و منجربه مرگ می شود.انسان از طریق اووسیت های دفع شده از حیوانات هم آلوده می شود.

تشخیصتشخیص بیماری با استفاده از آزمایش مدفوع و رنگ آمیزی اختصاصی ذیل نیلسون تغییر یافته انجام می گیرد ودر مشاهده میکروسکوپی دیدن 20 اووسیست با بزرگنمایی 40 دال بر بیماری است. اووسیست کریپتوسپوریدیوم بدون اسپوروسیست بوده و فقط داخل آن 4 اسپورزوایت وجود دارد.درمان: تاکنون درمان مناسبی برای این انگل یافت نشده و در انسان استفاده از ایمنوگلوبولین های اختصاصی تا حدی موثر است. همچنین داروی اسپیرومایسین ( انسانی ) Spiromycin به مقدار 1 گرم 3 بار در روز به مدت یک هفته ( برای 70کیلوگرم)تا حدودی موثر می باشد.

به طور کلی درمان شامل درمان علامتی یعنی تجویز سرم (آب و الکترولیتها ) و تجویز آنتی بیوتیک هاست.کنترل و پیشگیری:اووسیتهای کریپتوسپوریدیوم بسیار مقاومند .تا بیش از 140 روز می توانند در آب زنده بمانند و به کلر زدنم هم مقاومند(به همین خاطر کریپتوسپوریدیوزیک water- born dis. است). به اکثر ضدعفونی کننده ها بجز آمونیاک و فرمالین 10% مقاوم است. این عوامل باعث شده که امروزه روشهایی چون استفاده از سرم یا آغوز هیپرایمن یا آنتی بادی های مونوکلونال مورد بررسی و تحقیق وسیع قرار بگیرند. جهت کنترل بیماری در مراکز پرورش دامها :محل زایمان تمیز و خشک باشد و گوساله های نوزاد به مدت 2-3 هفته انفرادی نگهداری شوند.گوساله ها به میزان کافی ودر زمان مناسب آغوز دریافت کنند. گوساله های بیمار از بقیه جدا شوند. و از تراکم و ازدحام جلوگیری شود. از داروهای زیر جهت پیشگیری می توان استفاده کرد:هالوفوژینون: mg/kg 60-120به مدت 7روز و پارومومایسین: mg/kg 100- 11 روز

منبع