تحقیقات امیدوار کننده برای درمان دژنراسیون ماکولا

http://vimb.ir/content/news/254/254l.jpg

استفاده از مهارکننده های MDM2، به عنوان یک جایگزین برای داروی anti-VEGF می تواند برای درمان دژنراسیون ماکولا مورد استفاده قرار گیرد که موجب فعال شدن p53 شده و در نتیجه موجب پسرفت عروق خونی غیر طبیعی می شود که موجب فقدان بینایی در این بیماری می شوند.

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین دانشگاه پزشکی کارولینای شمالی اطلاعات جدید و جالبی را برای درمان بهتر دژنراسیون ماکولا منتشر کرده اند. در مطالعات صورت گرفته با استفاده از موش، ثابت شده است که یک کلاس دارویی شناخته شده تحت عنوان مهارکننده های MDM2 ، در پسرفت عروق خونی غیر طبیعی که مسئول فقدان بینایی در این بیماری هستند، موثر هستند.
دکتر Chavala محقق این زمینه می گوید:" ما بر این باور هستیم که درمان بهینه ای را برای دژنراسیون ماکولا یافته ایم. امید ما این است که مهارکننده های MDM2 مشقت های درمانی را چه در بیماران و چه در پزشکان خواهد کاست."
تقریبا حدود 11 میلیون آمریکایی به برخی از اشکال دژنزاسیون ماکولا مبتلا هستند که عمده ترین دلیل فقدان بینایی مرکزی در جهان غرب است. افراد مبتلا به این بیماری در انجام بسیاری از فعالیت های روزانه شان مانند رانندگی، مطالعه، تماشای تلویزیون با مشکلاتی روبرو هستند.
در حال حاضر بهترین درمان در دسترس برای دژنراسیون ماکولا استفاده از یک آنتی بادی است که anti-VEGF نام دارد و به درون چشم تزریق می شود. بیماران برای تزریق جدید باید هر 8-4 هفته با پزشک خودشان ملاقات کنند و زمان و هزینه زیادی را صرف کنند. دکتر Chavala در ادامه می گوید: "ایده ما رسیدن به یک درمان طولانی مدت برای بیمارانی است که دوست ندارند تحت تزریقات مکرر قرار گیرند. هم چنین خطر کلی عفونت های چشمی را کاهش خواهد داد و فشارها و مشکلات های اقتصادی این شرایط را با کاهش هزینه های درمان کم می کند. "
در تمام بیماران مبتلا به دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن، بیماری به صورت حالتی که اصطلاحا آن را "خشک "می نامند شروع می شود که می تواند منجر به تاری دید و یا نقاط کور در دید شود. در 20 درصد بیماران بیماری پیشرفت کرده و به حالت اصطلاحا "مرطوب" می رسد که در آن عروق خونی غیر طبیعی در چشم شکل می گیرند و شروع به نشت مایع یا خون می کنند که دلیل فقدان بینایی است.
در حالی که anti-VEGF فاکتورهای رشدی را هدف قرار می دهد که منجر به ایجاد عروق خونی نشت کننده می شوند، مهارکننده های MDM2 خود عروق خونی غیر طبیعی را هدف قرار می دهند و موجب پسرفت آن ها می شوند و به طور بالقوه منجر به یک اثر یا درمان همیشگی می شوند.
این گروه تحقیقاتی اثر مهار کننده های MDM2 را در محیط کشت و در مدل های موشی با دژنراسیون ماکولا بررسی کردند. آن ها دریافتند که این دارو عروق خونی مشکل دار همراه با دژنراسیون ماکولای مرطوب را با فعال کردن پروتئین p53 از بین می برند. پروتئین p53 یک تنظیم کننده غالب است که مرگ یا بقای سلول را تعیین می کند. محققان با فعال کردن p53 می توانند موجب شروع مرگ سلولی در عروق خونی غیر طبیعی شوند.
هم¬چنین مهار کننده های MDM2 دارای مزایای قابل تصوری روی درمان های دیگری است که در مطالعات بالینی متعدد مورد استفاده قرار گرفته اندکه ازآنجمله می توان به پرتو تابی با دوز کم برای دژنراسیون ماکولای مرطوب اشاره کرد. پرتوتابی با آسیب رساندن به DNA در سلول ها منجر به افزایش p53 و مرگ سلولی می شود. مهارکننده های MDM2 موجب فعال شدن p53 می شوند بدون این که هیچ آسیب DNA رخ داده باشد. هم چنین مهار کننده های MDM2 را می توان تزریق کرد در حالی که استفاده از فرم های درمانی پرتوتابی احتیاج به جراحی دارند تا از آن ها استفاده شود.


منبع : بنیان