کشف فرایندی برای ترمیم نورون های آسیب دیده

پژوهشگران در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، یک زنجیره از واکنش ها را شناسایی کرده اند که در رشد دوباره برخی از سلول ها دخیلند.

سلولهای عصبی در مغز و نخاع، پروتئینی به نام hdac5 را که رابط مهمی در این واکنش زنجیره ای است از دست می دهند. نبود این پروتئین می تواند توضیح دهد چرا بعید است این سلول ها شاخه های از دست رفته را خودشان ترمیم کنند.

این دانش پژوهان می گویند شیوه فعال سازی hdac5 در سیستم عصبی مرکزی می تواند تولید دوباره شاخه های سلول عصبی – اکسون ها - را در این منطقه که آسیب دیدگی ها اغلب موجب بروز معلولیت می شوند تحریک کند.

پروفسور والریا کاوالی متخصص مغز و اعصاب می گوید : چندین ژن را می شناسیم که در رشد دوباره شاخه های این سلول های عصبی – اکسون ها- نقش دارند اما تا کنون نمی دانستیم که چه چیزی موجب بیان این ژنها و در نتیجه فرایند ترمیم می شود.

وی تاکید کرد: این یافته ما را یک گام به روزی که بتوانیم درمانی برای رشد دوباره اکسون ها بیابیم نزدیک می کند.

اکسون ها شاخه های سلولهای عصبی هستند که پیامهای عصبی را ارسال می کنند. این شاخه ها از دندریت ها که پیام ها را دریافت می کنند بلند تر و آسیب پذیرترند.

در سیستم عصبی پیرامونی – خارج از مغز و ستون مهره ها- سلول ها گاهی اوقات به طور طبیعی با کمک hdac5 اکسونهای آسیب دیده را ترمیم می کنند اما در سیستم عصبی مرکزی سلول های عصبی آسیب دیده به طور معمول اکسونهای از دست رفته را پس از آسیب دیدگی جایگزین نمی کنند.

در سلول های سیستم عصبی مرکزی پروتئین hdac5 هرگز به منطقه آسیب دیدگی نمی رسد؛ ناکامی در دست یابی به این بازیگر مهم در خارج از هسته می تواند یکی از مهمترین دلایلی باشد که چرا سلول های عصبی اکسون ها را ترمیم نمی کنند.

کاوالی می گوید: این یافته ها به ما امید می دهد اگر بتوانیم راههایی را برای دستکاری این سیستم در نورون های مغز و نخاع بیابیم، قادر خواهیم بود به سلول های سیستم عصبی مرکزی کمک کنیم اکسون های از دست رفته را بازسازی کنند. اکنون بر روی این امر کار می کنیم.

منبع:مهر