poune
14th November 2010, 03:24 PM
آلزایمر رایج‌ترین شکل زوال عقل است. علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظهٔ موقت در دوران پیری آغاز شده و به‌تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25D8%25A7%25D9%2581%25D8%25B3%25D8%25B1%2 5D8%25AF%25DA%25AF%25DB%258C)، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه‌گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از پنج تا ده سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد؛ اما بیماری حدود بیست سال قبل از ظهور علائم آغاز شده‌است. این بیماری با از دست رفتن سیناپس‌های (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25D8%25B3%25DB%258C%25D9%2586%25D8%25A7%2 5D9%25BE%25D8%25B3)نورون‌ها (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25D9%2586%25D9%2588%25D8%25B1%25D9%2588%2 5D9%2586) در برخی مناطق مغز (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25D9%2585%25D8%25BA%25D8%25B2)، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی به نام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌های به نام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.
این بیماری علاج‌ناپذیر را اولین بار روانپزشک آلمانی به نام اَلویز آلزایمر در سال ۱۹۰۶ میلادی معرفی کرد. غالباً این بیماری در افراد بالای ۶۵سال بروز می‌یابد؛ گر چه آلزایمر زودرس (با شیوع کمتر) ممکن است زودتر از این سن رخ دهد. در سال ۲۰۰۶ میلادی ۲۶.۶ میلیون نفر در جهان به این بیماری مبتلا بودند و پیش‌بینی می‌شود که در سال ۲۰۵۰ میلادی از هر ۸۵ نفر یک مبتلا به آلزایمر وجود داشته باشد.روز جهانی آلزایمر: همه ساله روز ۲۱ سپتامبر یا ٣٠ شهریور به مناسبت روز جهانی آلزایمر (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25D8%25B1%25D9%2588%25D8%25B2_%25D8%25AC% 25D9%2587%25D8%25A7%25D9%2586%25DB%258C_%25D8%25A2 %25D9%2584%25D8%25B2%25D8%25A7%25DB%258C%25D9%2585 %25D8%25B1) در دنیا مراسم و همایش‌های مختلف برگزار می‌شود. شعار سال ۲۰۰۸ این روز (No time to lose) است، به این معنی که زمانی برای تلف کردن نداریم.
پروتئنهای آمیلوئیدی
در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25D9%25BE%25D8%25B1%25D9%2588%25D8%25AA%2 5D8%25A6%25DB%258C%25D9%2586) کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات در پروتئوم (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25D9%25BE%25D8%25B1%25D9%2588%25D8%25AA%2 5D8%25A6%25D9%2588%25D9%2585) سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد می‌شود. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25D8%25AF%25D8%25B3%25D8%25AA%25DA%25AF%2 5D8%25A7%25D9%2587_%25D8%25B9%25D8%25B5%25D8%25A8% 25DB%258C) بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP به‌وسیلهٔ سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتازبلا بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به‌سرعت تجزیه می‌شود؛ اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل بر هم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25D9%2586%25D8%25B4%25D8%25A7%25D9%2586%2 5DA%25AF%25D8%25A7%25D9%2586_%25D8%25AF%25D8%25A7% 25D9%2588%25D9%2586) (تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که ممکن است به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد؛ زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25DA%25A9%25D8%25B1%25D9%2588%25D9%2585%2 5D9%2588%25D8%25B2%25D9%2588%25D9%2585) ۲۱ قرار دارد.
از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
این بیماری علاج‌ناپذیر را اولین بار روانپزشک آلمانی به نام اَلویز آلزایمر در سال ۱۹۰۶ میلادی معرفی کرد. غالباً این بیماری در افراد بالای ۶۵سال بروز می‌یابد؛ گر چه آلزایمر زودرس (با شیوع کمتر) ممکن است زودتر از این سن رخ دهد. در سال ۲۰۰۶ میلادی ۲۶.۶ میلیون نفر در جهان به این بیماری مبتلا بودند و پیش‌بینی می‌شود که در سال ۲۰۵۰ میلادی از هر ۸۵ نفر یک مبتلا به آلزایمر وجود داشته باشد.روز جهانی آلزایمر: همه ساله روز ۲۱ سپتامبر یا ٣٠ شهریور به مناسبت روز جهانی آلزایمر (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25D8%25B1%25D9%2588%25D8%25B2_%25D8%25AC% 25D9%2587%25D8%25A7%25D9%2586%25DB%258C_%25D8%25A2 %25D9%2584%25D8%25B2%25D8%25A7%25DB%258C%25D9%2585 %25D8%25B1) در دنیا مراسم و همایش‌های مختلف برگزار می‌شود. شعار سال ۲۰۰۸ این روز (No time to lose) است، به این معنی که زمانی برای تلف کردن نداریم.
پروتئنهای آمیلوئیدی
در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25D9%25BE%25D8%25B1%25D9%2588%25D8%25AA%2 5D8%25A6%25DB%258C%25D9%2586) کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات در پروتئوم (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25D9%25BE%25D8%25B1%25D9%2588%25D8%25AA%2 5D8%25A6%25D9%2588%25D9%2585) سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد می‌شود. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25D8%25AF%25D8%25B3%25D8%25AA%25DA%25AF%2 5D8%25A7%25D9%2587_%25D8%25B9%25D8%25B5%25D8%25A8% 25DB%258C) بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP به‌وسیلهٔ سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتازبلا بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به‌سرعت تجزیه می‌شود؛ اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل بر هم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25D9%2586%25D8%25B4%25D8%25A7%25D9%2586%2 5DA%25AF%25D8%25A7%25D9%2586_%25D8%25AF%25D8%25A7% 25D9%2588%25D9%2586) (تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که ممکن است به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد؛ زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم (http://njavan.com/forum/redirector.php?url=http%3A%2F%2Ffa.wikipedia.org%2 Fwiki%2F%25DA%25A9%25D8%25B1%25D9%2588%25D9%2585%2 5D9%2588%25D8%25B2%25D9%2588%25D9%2585) ۲۱ قرار دارد.
از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد