MR_Jentelman
19th August 2009, 12:22 PM
کشف 2 ژن براي غيرفعال کردن ديابت
يک گروه از دانشمندان آلماني دو ژن جديد را کشف کرده‌اند که مي‌تواند نوع 2 ديابت را "غيرفعال" کند
خبرگزاري آلمان از هامبورگ گزارش داد، محققان آلمان يکي از اين ژن‌ها را که مرتبط با بالا رفتن ريسک ديابت (http://www.hamshahrionline.ir/News/?id=16937) است و همچنين يک "ژن جهنده" را که به نظر مي‌رسد فعاليت آن را مختل مي‌کند، شناسايي کرده‌اند، به همين خاطر مي‌توان با استفاده از اين يافته احتمال ريسک ابتلا به ديابت را کاهش داد.اين يافته‌ها که در مجله کتابخانه عمومي علم ژنتيک (PLoS)به چاپ رسيد، اولين اميد واقعي را به 230 ميليون نفر در سراسر جهان مي‌دهد که به نوع 2 ديابت مبتلا هستند.ريسک اين وضعيت بستگي به معيارهاي سبک زندگي همچون اضافه وزن و ساختار ژنتيکي فرد دارد.
در سال‌هاي اخير دانشمندان شماري از ژن‌ها را شناسايي کرده‌اند که بر احتمال ابتلاي افراد به ديابت نوع 2 را تاثير مي‌گذارد.
در تازه‌ترين تحقيقات، دانشمندان آلماني ژن موسوم به Zfp69 را شناسايي کرده‌اند که در موش‌ها عامل ريسک ديابت محسوب مي‌شود.
ژن انساني مشابه (ZNF642)به ويژه در افراد داراي اضافه وزن کشف شده است. به گفته محققان، ZNF642 کدهاي مخفي پروتئيني هستند که ظاهرا براي ذخيره چربي در لايه‌هاي چربي مداخله مي‌کنند و به اين ترتيب موجب انباشت چربي در کبد مي‌شوند.
دکتر استفان شرنک (Stephan Scherneck)از دپارتمان داروشناسي در موسسه تغذيه انساني آلمان (DIfE)، رييس تيم تحقيقاتي تشريح کرد: "داده‌هاي ما اين فرض را مطرح مي‌کند که توليد پروتئين ژن مخاطره‌آميز در افراد چاق باعث افزايش ذخيره چربي در سلول‌هاي چربي مي‌شود. به همين خاطر انباشت بيش از حد چربي در کبد پديد مي‌آيد و اين امر منجر به ظهور ديابت مي‌شود."
دانشمندان همچنين دو نژاد از موش‌ها را مورد بررسي قرار دادند، يکي از آنها مشکلات چاقي و متابوليسم گلوکز داشتند و به سرعت ديابت نوع 2 در آنها ظهور مي‌کرد و ديگري چاق، اما کمتر مستعد ديابت بود.
تفاوت ميان اين دو وجود "ژن جهنده" يا تغيير در ژن Zfp69 در موش‌هاي غيرديابتي بود. اين تغييرات موجب کشش دي ان اي مي‌شود و قادر است حول ژن "جهش" کند.
در اين صورت تغييرات به طور موثر موجب "غيرفعال" شدن ژن شده و ريسک ابتلا به ديابت را در موش‌ها کاهش مي‌دهد.
هانس گئورگ يوست (Hans-Georg Joost)، رييس تحقيقات DIfE گفت: "ما سازوکاري را کشف کرده‌ايم که تاکنون در رابطه با وراثت ديابت و چاقي تشريح نشده بود."
محققان مي‌گويند تحقيقات در آينده نه تنها بايد بر ژن‌ها بلکه به تغييرات آنها نيز توجه ويژه‌اي داشته باشند.
منبع:همشهری آنلاین
يک گروه از دانشمندان آلماني دو ژن جديد را کشف کرده‌اند که مي‌تواند نوع 2 ديابت را "غيرفعال" کند
خبرگزاري آلمان از هامبورگ گزارش داد، محققان آلمان يکي از اين ژن‌ها را که مرتبط با بالا رفتن ريسک ديابت (http://www.hamshahrionline.ir/News/?id=16937) است و همچنين يک "ژن جهنده" را که به نظر مي‌رسد فعاليت آن را مختل مي‌کند، شناسايي کرده‌اند، به همين خاطر مي‌توان با استفاده از اين يافته احتمال ريسک ابتلا به ديابت را کاهش داد.اين يافته‌ها که در مجله کتابخانه عمومي علم ژنتيک (PLoS)به چاپ رسيد، اولين اميد واقعي را به 230 ميليون نفر در سراسر جهان مي‌دهد که به نوع 2 ديابت مبتلا هستند.ريسک اين وضعيت بستگي به معيارهاي سبک زندگي همچون اضافه وزن و ساختار ژنتيکي فرد دارد.
در سال‌هاي اخير دانشمندان شماري از ژن‌ها را شناسايي کرده‌اند که بر احتمال ابتلاي افراد به ديابت نوع 2 را تاثير مي‌گذارد.
در تازه‌ترين تحقيقات، دانشمندان آلماني ژن موسوم به Zfp69 را شناسايي کرده‌اند که در موش‌ها عامل ريسک ديابت محسوب مي‌شود.
ژن انساني مشابه (ZNF642)به ويژه در افراد داراي اضافه وزن کشف شده است. به گفته محققان، ZNF642 کدهاي مخفي پروتئيني هستند که ظاهرا براي ذخيره چربي در لايه‌هاي چربي مداخله مي‌کنند و به اين ترتيب موجب انباشت چربي در کبد مي‌شوند.
دکتر استفان شرنک (Stephan Scherneck)از دپارتمان داروشناسي در موسسه تغذيه انساني آلمان (DIfE)، رييس تيم تحقيقاتي تشريح کرد: "داده‌هاي ما اين فرض را مطرح مي‌کند که توليد پروتئين ژن مخاطره‌آميز در افراد چاق باعث افزايش ذخيره چربي در سلول‌هاي چربي مي‌شود. به همين خاطر انباشت بيش از حد چربي در کبد پديد مي‌آيد و اين امر منجر به ظهور ديابت مي‌شود."
دانشمندان همچنين دو نژاد از موش‌ها را مورد بررسي قرار دادند، يکي از آنها مشکلات چاقي و متابوليسم گلوکز داشتند و به سرعت ديابت نوع 2 در آنها ظهور مي‌کرد و ديگري چاق، اما کمتر مستعد ديابت بود.
تفاوت ميان اين دو وجود "ژن جهنده" يا تغيير در ژن Zfp69 در موش‌هاي غيرديابتي بود. اين تغييرات موجب کشش دي ان اي مي‌شود و قادر است حول ژن "جهش" کند.
در اين صورت تغييرات به طور موثر موجب "غيرفعال" شدن ژن شده و ريسک ابتلا به ديابت را در موش‌ها کاهش مي‌دهد.
هانس گئورگ يوست (Hans-Georg Joost)، رييس تحقيقات DIfE گفت: "ما سازوکاري را کشف کرده‌ايم که تاکنون در رابطه با وراثت ديابت و چاقي تشريح نشده بود."
محققان مي‌گويند تحقيقات در آينده نه تنها بايد بر ژن‌ها بلکه به تغييرات آنها نيز توجه ويژه‌اي داشته باشند.
منبع:همشهری آنلاین