ساناز فرهیدوش
7th July 2010, 12:03 PM
تشریح جامع حمله قلبی و سکته مغزی و عوارض آنها (http://ylym.wordpress.com/2008/07/14/%d8%aa%d8%b4%d8%b1%db%8c%d8%ad-%d8%ac%d8%a7%d9%85%d8%b9-%d8%ad%d9%85%d9%84%d9%87-%d9%82%d9%84%d8%a8%db%8c-%d9%88-%d8%b3%da%a9%d8%aa%d9%87-%d9%85%d8%ba%d8%b2%db%8c-%d9%88-%d8%b9%d9%88%d8%a7%d8%b1%d8%b6/)
http://ylym.files.wordpress.com/2008/07/smallbypass.gif?w=111&h=100
حمله قلبی(HEART ATTACK) و یا انفارکتوس عضله قلب (MYOCARDIAL INFARCTION):
به آسیب و مرگ سلولهای عضلانی قلب به علت عدم دریافت اکسیژن و خون اطلاق میگردد، که به علـت مسـدود شـدن یـکـی از شاخه های شریان کرونری قلب ایجاد می گـردد. انسـداد عـمـدتـــا به سـبب آتـرواسکلروز (سخت شدن شریان ها) و یا
لخته خونی که از دیگرنقاط بدن به شریان کرونری راه یـافــته است، ایجاد میگردد. قسمتی از عضله قلب که توسط شاخه مسدود خونرسانی میشده دچـار مـرگ سـلـولـی و آسـیــب غیر قابل برگشت خواهد شد، که در نهایت ضعیف شدن قدرت قلب را بدنبال دارد. شدت حمله قلبی به تعداد سلولهای عضلانی قلب آسیب دیده بستگی دارد.
علل حمله قلبی:
1- آترواسکلروز.
2- پرفشاری خون.
3- بیماریهای قلبی.
4- آریتمی.
5- اسپاسم شدید، ناگهانی و گذرای شریان کرونری که موجب قطع جریان خون به عضلات قلب میگردد. علت اسپاسم ناگهانی شریانهای کرونری شامل:
* مصرف برخی مواد مخدر و روانگردان نظیر کوکائین واکستاسی.
* استرس هیجانی.
* در معرض سرما قرار گرفتن.
* استعمال سیگار.
* محرومیت از الکل.
6- عدم تعادل در الکترولیتهای بدن، شوک، خونریزی شدید، برق گرفتگی، نارسایی ریوی و شوک آنافیلاکتیک (حساسیتی) از دیگر علل بروز حمله قلبی می باشند.
عامل استرس در ایجاد بیماریها و حملات قلبی:
1- استرس باعث آزاد شدن ذخایر اسیدهای چرب و گلوکز در جریان خون میگردد. این مواد میتوانند به چربی و کلسترول تبدیل و به دیواره رگها رسوب کنند و در نهایت منجر به آترواسکلروز و پرفشاری خون شوند.
2- استرس مزمن فشار خون و کلسترول را افزایش داده و منجر به پرفشاری مزمن میگردد.
3- استرس باعث ترشح آدرنالین گردیده که تشکیل لخته خونی را افزایش میدهد.
4- استرس احتمال مصرف مواد حاوی کافئین و استعمال سیگار را در فرد افزایش میدهد. سیگار و کافئین ضربان قلب را افزایش میدهند (14 ضربان). هنگامی که استرس با آنها همراه گردد، تپش قلب 38 ضربان افزایش می یابد.
5- استرس ریسک بروز حمله قلبی و مرگ ناشی از آن را افزایش می دهد.
6- استرس سیستم ترمیم و التیام بدن را ناکارآمد کرده و روند بهبود و ترمیم بافتهای آسیب دیده را کند می سازد.
7- استرس بطور مستقیم و غیر مستقیم میتواند به بیماریهای قلبی و بروز حملات قلبی منجر گردد. استرس بطور غیر مستقیم با افزایش رفتارهای پرخطر همچون پرخوری، بی تحرکی، روی آوردن فرد به سیگار و مواد مخدر، افزایش فشار خون و کلسترول ریسک بیماریهای قلبی و حمله قلبی را افزایش میدهد.
8- استرس میتواند باعث بیماریهای قلبی-عروقی، تنفسی، جنسی، معدی روده ای، اختلالات تغذیه ای، اعتیاد و حتی مرگ گردد.
چند نکته درباره قلب و حمله قلبی:
1- قلب انسان تقریبا به اندازه مشت بسته هر فرد است.
2- قلب بطور متوسط 60 بار در دقیقه، 3600 بار در ساعت، 86400 بار در روز،31.5 میلیون بار در سال و2.4 میلیارد بار در طول عمر میزند.
3- یک قلب بطور متوسط در طول عمر یک میلیون بشکه خون را پمپ میکند.
4- علت نخست مرگ و میر در جهان مربوط به حمله قلبی میباشد.
5- مرگ ناگهانی ناشی از حمله قلبی در زنان بیشتر از مردان است.
علایم حمله قلبی:
1- درد شدید فشارنده، خفه کننده و سنگین در مرکز قفسه سینه. درد برخلاف درد آنژین صدری با استراحت برطرف نمی گردد.
2- درد ممکن است به شانه ها، بازوها، گردن، گلو، فک تحتانی، بازوی چپ و یا هر دو دست انتشار یابد.
3- عرق ریزش (سرد) شدید و احساس تهوع و استفراغ.
4- غش کردن ویا بی هوشی.
5- احساس اضطراب، بی قراری، سرگیجه، سبک شدن سر وناخوشی.
6- تنگی نفس.
7- رنگ پریدگی پوست.
8- نبض ضعیف، تند و نامنظم.
9- علایم بیشتر از 10 دقیقه بطول می انجامد.
10- دندان درد وسردرد.
11- سوء هاضمه و سوزش سردل.
12- ایست قلبی.
13- تپش قلب.
نکته: در 25 درصد موارد حمله قلبی فاقد هرگونه علامت (مثل درد قفسه سینه) میباشد. این حالت بیشتر در افراد دیابتی روی میدهد. اما شدت اینگونه حملات با نوع واجد علایم شایع تفاوتی نخواهد داشت.
نکته:حملات قلبی عمدتا در بین ساعات 4 تا 10 صبح روی میدهند. این امر میتواند به علت افزایش سطح آدرنالین خون، افزایش فشار سیستولیک خون و یا افزایش غلظت خون در صبح هنگام میباشد.
نکته:درد ناشی از حمله قلبی میتواند طبق تصویر در نقاط مختلف بدن تظاهر یابد:
فاکتورهای ریسک:
1- استعمال سیگار.
2- بی تحرکی.
3- چاقی.
4- کلسترول بالا.
5- پرفشاری خون.
6- دیابت.
7- تصلب شریانها.
8- سابقه خانوادگی حمله قلبی. ژ
9- جنس. حمله قلبی در مردان شایع تر است.
10- سن. با افزایش سن ریسک حمله قلبی نیز افزایش می یابد.
نکته:آنژین صدری درمان نشده میتواند به حمله قلبی منجر گردد.
پیشگیری از حمله قلبی:
1- ترک سیگار.
2- برخورداری از رژیم غذایی متعادل و با چربی(اشباع،کلسترول،تری گلیسرید) ونمک کم.
3- کنترل قند خون در افراد دیابتی.
4- ورزش کردن منظم. به مدت 30 دقیقه و حداقل 4 نوبت در هفته.
5- کاهش و کنترل وزن.
6- کنترل فشار خون بالا.
7- مصرف 800-400 میلی گرم فولیک اسید بطور روزانه، برای افرادی که ریسک حمله قلبی در آنها بالاست.
8- کاهش کلسترول بد(LDL) خون.
9- مصرف امگا3.
10- مصرف آسپرین: به میزان 25 درصد بروز حملات قلبی را کاهش میدهد. مصرف 325-160 میلی گرم آسپرین بلافاصله پس از حمله قلبی توصیه میگردد (مگر پزشک آن را مجاز ندانسته و یا بیمار به آسپرین آلرژی داشته باشد). پس از حمله قلبی نیز مصرف 80 میلی گرم آسپرین بصورت یک روز درمیان توصیه میگردد. در افرادی که سابقه حمله قلبی نداشته اند مصرف آسپرین (80 میلی گرم) بصورت یک روز در میان و مداوم تنها در افراد بالای 65 سال توصیه میگردد. باید توجه داشت که آسپرین دارای عوارض خطرناکی چون خونریزی در معده، خونریزی در مغز، نارسایی کلیه ها و بروز برخی سکته ها میباشد.مصرف الکل همراه با آسپرین نیز ممنوع است. مصرف آسپرین همواره باید با تجویز پزشک صورت گیرد. مصرف آسپرین برای پیشگیری و یا پس از سکته مغزی هیچگاه نباید سرخود صورت گیرد، چرا که آسپرین برای هر نوع سکته ای مناسب نیست.
11- مصرف نکردن الکل.
12- مصرف ویتامین E.
13- عفونتهای مزمن باکتریایی نظیر بیماریهای لثه، مجاری ادراری و ریه ها میتوانند آترواسکلروز (تصلب شرایین ) و حمله قلبی و سکته را افزایش دهند. بنابراین به سلامتی لثه های خود اهمیت ویژه ای دهید.
14- عدم مصرف مشروبات الکلی.
نحوه تشخیص حمله قلبی:
1- گرفتن نوار قلب و یا الکتروکاردیوگرام.
2- تست خون که در آن آنزیمهایی که توسط سلولهای مرده عضلات قلب به جریان خون راه یافته اند، شناسایی میگردند.
عوارض حمله قلبی:
1- نارسایی قلبی.
2- فیبریلاسیون بطنی.
3- ایست قلبی.
4- خطر حمله قلبی مجدد در آینده.
5- آمبولی ریوی.
6- ایجاد لخته خون.
7- التهاب پرده پوشاننده قلب.
8- آریتمی قلب.
درمان حمله قلبی:
1- مصرف داروهای حل کننده لخته خون موسوم به ترومبولیتیک (THROMBOLYTIC)، که برای حداکثر تاثیر بایستی ظرف یک ساعت پس از آغاز علایم حمله قلبی مصرف شوند، داروهای ضد انعقاد خون (وارفارین، هپارین) که قابلیت لخته شدن خون را کاهش می دهند، داروهای ضد پلاکت (آسپرین) که از تجمع پلاکتها و تشکیل لخته خونی جلوگیری می کنند، مهار کننده های گلیکوپروتئینی پلاکتی، داروهای ضد آریتمی، دیژیتال، ضد درد و نیتروگلیسیرین.
2- جراحی (بای پس، آنژیوپلاستی)
3- بازگشایی فوری شریان کرونری مسدود و برقراری مجدد جریان خون نخستین هدف درمان محسوب میگردد. از 40-20 دقیقه پس از حمله قلبی مرگ غیر قابل برگشت سلولهای عضلانی قلب آغاز میگردد. پس از گذشت 8-4 ساعت مرگ سلولهای ادامه می یابد و پس از آن حمله کامل گردیده و عضله قلب میمیرد و به یک بافت اسکار(جوشگاه) تبدیل میشود.
4- اکسیژن درمانی.
اقدامات ضروری در هنگام بروز حمله قلبی:
1- فورا هرگونه فعالیتی را متوقف کرده و نشسته و یا دراز بکشید.
2- اگر بیمار هوشیار است وی را در وضعیت نیمه نشسته قرار دهید.
3- چنانچه بیمار بی هوش است و تنفس نیز ندارد فورا عملیات احیا قلبی ریوی را آغاز کنید.
4- بیمار را آرام کرده و به وی اطمینان خاطر بدهید.
5- لباس بیمار را با باز کردن دکمه ها و کمربند آزاد وراحت کنید.
6- بلافاصله پس از آغاز علایم حمله قلبی با اورژانس تماس بگیرید.
7- یک قرص آسپرین مصرف کنید. (مگر پزشک مصرف آن را منع کرده و یا بیمار به آسپرین آلرژی داشته باشد)
8- هرگز علایم را نادیده نگرفته و حمله قلبی را انکار نکنید.
مراحل تشکیل پلاک و انسداد شریانهای کرونری:
چند تعریف:
1-ترومبوز(THROMBOSIS): به لخته شدن خون در داخل شریانها و یا سیاهرگها اطلاق میگردد. آزار آندوتلیومی (دیواره داخلی رگها) در شریانها و کند شدن جریان خون در سیاهرگها عامل ترومبوز می باشند.
2- آمبولی(EMBOLISM): عبارت است از یک توده جامد (مثل لخته خون)، مایع و یا گاز درون رگی که بوسیله جریان خون به ناحیه ای دورتر از نقطه پیدایش آن حمل گردیده و باعث انسداد رگ می شود.
3- پلاک(PLAQUE):تشکیل یافته از کلسترول+کلسیم+پروتئینهای انعقادی خون+کلاژن+سلولهای ماهیچه ای صاف+بافت اسکار(جوشگاه)
مراحل تشکیل پلاک:
1- کلسترول LDL خون با تولید مواد سمی به پوشش داخلی جدار شریانها آسیب رسانده و باعث تشکیل زخمهای کوچک در دیواره رگها می گردد.
2- سایر چربیهای خون نظیر تری گلیسیریدها به سمت زخم جذب شده و شروع به تجمع می کنند.
3- گلبولهای سفید بمنظور هضم مواد زیان آور به محل آزردگی هجوم می آورند. اما حضور آنها تنها باعث چسبناک شدن بیشتر دیواره داخلی شریانها و جذب بیشتر LDL به آنها خواهد شد.
4- پلاکتهای انعقادی شروع به تجمع در نقطه آزردگی می کنند. و با آزاد سازی بیشتر مواد تحریک کننده باعث به دام انداختن بیشتر ذرات چربی و گلبول سفید میشوند.
5- این رسوب لایه لایه مواد چربی و ترکیبات سمی پلاک نامیده میشود.
6- همچنان که این پلاک به پیشرفت خود ادامه میدهد، روی سطح پلاک پوششی نسبتا ضخیم، به علت افزایش بافت فیبری و یا رسوب کلسیم(آهکی شدن) روی پلاک، شکل میگیرد. این پلاک که پوسته ای ضخیم آن را احاطه کرده، پلاک پایدار نامیده میشود. پلاک پایدار عامل اصلی تصلب شرایین می باشد. آناتومی آترواسکلروز را در تصویر زیر مشاهده میکنید، که از لیپید (عمدتا کلسترول، تری گلیسریدها و سلولهای خونی) و یک پوسته پوشاننده کلسیم و بافت فیبری تشکیل یافته است.(اینتیما، میدیا، ادونتیتیا لایه های ساختمان دیواره شریانها میباشند):
7- پلاک ناپایدار دارای هسته مرکزی (که از کلسترول و دیگر چربیها تشکیل یافته) بزرگتر، سلولهای احاطه شده خونی بیشتر و پوشش نازکتر و نرمتر بروی سطح خود هستند که هر آن ممکن است این پوسته نازک کنده شود. پلاک ناپایدار عامل اصلی حمله قلبی میباشد
8- هنگامی که پوشش پلاک ناپایدار از جای خود کنده میشود پارگی پلاک(RUPTURE) پدید می آید. علت پارگی پلاک نامعلوم است اما افزایش سرعت جریان خون حین فعالیت شدید جسمی و استرس هیجانی از دلایل آن ذکر گردیده است. تحمیل فشار بیش از اندازه به بدن حین ورزش، فعالیت بدنی، آمیزش جنسی، حمل اشیاء، جارو زدن ، برف پارو کردن و غیره میتواند منجر به پارگی پلاک گردد. افزایش سطح LDL و آدرنالین، پرفشاری خون، استعمال سیگار نیز از دیگر علل پارگی محسوب می گردند.
9- پس از وقوع پارگی، ذرات چربی کوچک در جریان خون وارد شده و موجب آمبولی می گردند.
10- علاوه بر آن در محل پارگی سلولهای خون و فیبرین رسوب کرده و یک انسداد بزرگ بنام ترومبوز (لخته خونی) ایجاد میگردد.
11- حال چنانچه آمبولی و ترومبوز در شریانهای کرونری قلب انسداد ایجاد کنند، حمله قلبی رخ میدهد.
12- چنانچه آمبولی و ترومبوز در شریانهای خونرسان مغز انسداد ایجاد کنند، سکته مغزی رخ میدهد. چنانچه انسداد شریانهای مغزی کامل نباشد، زوال عقل عروقی(VASCULAR DEMENTIA) ایجاد میگردد. زوال عقل عروقی به علت مرگ تدریجی بافت مغز طی چندین سال پدید می آید.
13- چنانچه آمبولی و ترومبوز در شریانهای خونرسان پا انسداد ایجاد کنند، جریان خون به پاها کاهش یافته و درد هنگام راه رفتن و یا ورزش کردن ایجاد می گردد. همچنین التیام زخمهای پا به تاخیر می افتد. و در نهایت در پا زخمهایی ایجاد گردیده و یا بافت پا دچار آسیب و یا مرگ میشود.
14- آمبولی در شریانهای اصلی، باعث آسیب بافتی عضو تغذیه کننده از شریان مسدود میگردد.
ایست قلبی(HEART OR CARDIAC ARREST):
به اختلال ناگهانی در ریتم قلب و توقف کامل ضربان قلب اطلاق میگردد. در حمله قلبی ، قلب کماکان ضربان دارد اما در ایست قلبی خیر.
علل ایست قلبی:
1- فیبریلاسیون بطنی.
2- تاکی آریتمی بطنی.
3- آمبولی.
4- برخی بیماریهای مادرزادی.
5- استنوز شدید آئورت (تنگی دریچه آئورت)
6- اسپاسم شدید شریانهای کرونر.
7- مصرف برخی داروهای مخدر.
8- آسیب های فیزیکی.
9- بیماری کرونری قلب.
10- حمله قلبی شدید و یا سابقه حمله های قلبی در گذشته.
11- برادی کاردی.
12- کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (کاهش قدرت پمپ قلب به علت بزرگ شدن، سفت شدن و ضخیم شدن عضله قلب)
13- شوک ناشی از خونریزی و یا عفونت شدید.
14- فقدان اکسیژن ناشی از خفگی ویا غرق شدگی.
15- به هم خوردن شدید تعادل الکترولیتهای بدن.
نکته:افرادی که از حمله قلبی جان سالم بدر میبرند 6 برابر دیگران در معرض ایست قلبی قرار دارند.
نکته: علایم بارز ایست قلبی از دست رفتن هوشیاری، توقف تنفس، توقف نبض، سفید شدن و یا آبی شدن پوست و گشاد شدن مردمکها میباشد. ایست قلبی یک مورد اورژانسی محسوب گردیده و بایستی بیمار فورا مورد درمان قرار گیرد.
درمان:
1- عملیات احیاء قلبی ریوی.
2-دیفیبریلاتور(DIFIBRILLATOR) های خودکار خارجی و کاشتنی. (همان دستگاه های شوک قلبی)
سکته(STROKE):
به انسداد شریانهای تغذیه کننده مغز و به عبارتی محرومیت سلولهای مغزی از اکسیژن و مواد مغذی سکته اطلاق می گردد. در این حالت بخشی از مغز که جریان خون آن قطع گردیده دچار آسیب و اختلال در کارکرد عضو تحت کنترل آن میشود. آسیب میتواند دایمی، موقت و یا جزئی و یا کامل باشد.
نکته: سلولهای مغز نسبت به محرومیت از اکسیژن بسیار حساس بوده و ظرف چند دقیقه پس از قطع جریان خون دچار مرگ میشوند. بطوری که در یک سکته مغزی در هر دقیقه نزدیک به 2 میلیون سلول عصبی و 14 میلیارد سیناپس از بین میروند. و مغز محروم از اکسیژن در هر ساعت 3.6 سال از عمرش کاسته میشود.
نکته: مغز توسط دو جفت شریان موسوم به شریانهای کاروتید و مهره ای خونرسانی میگردد.
علایم سکته:
نکته:بسته به نوع سکته و ناحیه آسیب دیده در مغز متفاومت است.
1- کرختی، فلج و ضعف ناگهانی در صورت، دست و یا پا که معمولا در یک سمت بدن و از گردن به پایین بروز میکند.
2- از دست رفتن بینایی و تاری دید ناگهانی به ویژه در یک چشم.
3- از دست رفتن قدرت تکلم، اشکال در صحبت کردن و یا درک گفته های دیگران.
4- سردرد شدید ناگهانی بدون علت.
5- سرگیجه، تلوتلو خوردن واز دست دادن تعادل هنگام راه رفتن و سقوط بدون علت.
6- اشکال در بلع.
7- کاهش احساس درد و حرارت.
8- استفراغ و تهوع.
9- اختلال در جهت یابی و حافظه.
10- گیجی.
فاکتورهای ریسک:
1-آترواسکلروز.
2-دیابت کنترل نشده.
3-پرفشاری خون.
4-استعمال سیگار.
5-سابقه حمله ایسکمیک گذرا.
6-بیماریهای قلبی.
7-بیماری شریان کاروتید(سرخرگ تغذیه کننده مغز)
8-آریتمی.
9-سابقه خانوادگی سکته.
10-چاقش.
11-مصرف زیاد مشروبات الکلی.
12-کلسترول بالا.
13-افزایش تعداد گلبولهای قرمز خون.
14-قرار گرفتن در معرض سرما و گرمای شدید .
15-افزایش سن.
16-افزایش آمینو اسید هموسیستئین .
17-نژاد آفریقایی-آمریکایی.
حمله ایسکمیک گذراTRANSIENT ISCHEMIC ATTACK=TIA):
حمله ای است که در آن جریان خون مغر بطور موقت قطع میگردد. این نوع سکته دارای همان علایم ونشانه های مذکور بوده اما علایم معمولا کمتر از 24 ساعت بطول می انجامند. سکته ایسکمیک گذرا آسیب دائمی از خود باقی نمی گذارد. هرگز نباید این نوع سکته را نادیده گرفت چرا که همچون آنژین صدری که علامت هشدار دهنده حمله قلبی در آینده است، حمله ایسکمیک گذرا نیز هشداری جدی برای سکته های پرخطر آینده می باشد. علت این نوع حمله آمبولی (که معمولا از قلب منشاء گرفته است) و سخت شدن و تشکیل پلاک در جدار شریانهای کاروتید می باشد. کم خونی شدید و افزایش غلظت خون نیز میتواند سبب بروز آن گردد.
نکته: 25 درصد قربانیان سکته در عرض 5 سال، 3 درصد در عرض یک ماه و 35 درصد در عرض 2 سال پس از اولین سکته، مجددا دچارسکته میشوند.
انواع سکته:
1- ایسکمیک(ISCHEMIC): با انسداد شریانها توسط پلاک چربی و یا آمبولی ایجاد میگردد. 80 درصد سکته ها از نوع ایسکمیک است. انواع سکته ایسکمیک:
ترومبوتیک(THROMBOTIC):کاهش و یا قطع جریان خون به مغز با ایجاد لخته خون توسط پلاک و آترواسکلروز .
آمبولیک(EMBOLIC): کاهش و یا قطع جریان خون و انسداد شریانهای مغز توسط لخته خونی که در دیگر نقاط بدن (مثل قلب) تشکیل و با جریان خون به شریانهای مغز حمل گردیده است
2- هموراژیک(HEMORRHAGIC): سکته ای است که با خونریزی همراه است. هنگامی که عروق خونی مغز به علت ضعیف شدن دیواره شان و یا پرفشاری خون پاره میشوند. این پارگی علاوه بر محروم ساختن برخی از سلولهای مغز از اکسیژن، با ایجاد لخته و التهاب به سلولهای مغز آسیب میرساند. معمولا پارگی در محل انشعاب سرخرگها روی میدهد. علت آن آسیب فیزیکی به مغز، اختلالات خونی، پرفشاری خون، آترواسکلروز و مصرف برخی مواد مخدر نظیر کوکائین و آمفی تامینها میباشد. انواع سکته هموراژیک:
اینترسربرال(INTERCEREBRAL): پاره شدن عروق خونی درون مغز. که عمدتا به علت پرفشاری خون ایجاد میشود.
* ساب آراکنوئید(SUBARACHNOID): پارگی شریانهای بزرگتر مابین مغز و پرده های مغز(مننژ). علت سکته هموراژیک آنوریسم و یک ضایعه عروقی موسوم به(AVM) می باشد:
1- آنوریسم(ANEURISM): به بیرون زدگی و ایجاد کیسه پر از خون در عروق اطلاق می گردد. علل آن شامل ضعف دیواره سرخرگها، ناهنجاریهای مادرزادی عروق، آسیب فیزیکی به مغز، آترواسکلروز، برخی عفونتها، استعمال سیگارو کوکائین می باشد. پاره شدن آنوریسم ایجاد سکته هموراژیک میکند. علایم پاره شدن آنوریسم استفراغ و تهوع، کرختی، سردرد بسیار شدید، اشکال در تکلم و بینایی، ضعف و تشنج میباشد.
2- ضایعه عروقی(AVM=ARTERIOVENOUS MALFORMATION):به دسته ای از عروق خونی به هم تنیده و ناهنجار اطلاق میگردد. در حالت طبیعی سرخرگها و سیاهرگها بطور غیر مستقیم توسط شبکه مویرگی با یکدیگر ارتباط دارند. اما در این ضایعه عروقی سرخرگها و سیاهرگها بطور مستقیم به یکدیگر اتصال دارند. شبکه مویرگی با کند ساختن سرعت خون موجبات تبادل مواد مغذی و اکسیژن را با سلولهای بدن فراهم می آورند. اما در این ضایعه به علت فقدان شبکه مویرگی میان وریدها و شریانها، سلولهای مغز فرصت دریافت اکسیژن را نداشته و همچنین فشار بیش از اندازه به سیاهرگهای مغز پارگی آنها را در پی خواهد داشت. تشنج و سردرد از علایم پارگی اینگونه عروق ناهنجار است.
تشخیص سکته مغزی:
عکس برداری MRI، سونوگرافی فراصوت داپلر، اکوکاردیوگرافی (سونوگرافی قلب و عروق)، آنژیوگرام (تصویربرداری شریانها با اشعه X)، آرتریوگرافی (عکس برداری به کمک کاتتر).
درمان سکته:
1- درمان سکته ایسکمیک:
* درمان اورژانسی: تزریق داروهای حل کننده لخته خون(ترومبولیتیک ها) به کمک کاتتر.
* اندارترکتومی کاروتید(CAROTID ENDARTERECTOMY):در این عمل جراحی گردن شکافته شده و انسداد شریان کاروتید (با برداشتن پلاک) بر طرف و مجددا شریان بخیه زده میشود. این عمل ممکن است باعث بروز حمله قلبی و یا سکته شود.
* آنژیوپلاستی.
2- درمان سکته هموراژیک:
* برداشتن هماتوم(HEMATOMA): که همان نشت و تجمع خون میباشد که عمدتا لخته شده است.
* ونتریکولوستومی(VENTRICULOSTOMY):خا رج ساختن مایع تجمع یافته ناشی از خونریزی.
* درمان آنوریسم:
1- گیره زدن(CLIPPING):توسط یک گیره بسیار ریز قاعده آنوریسم مسدود شده و از جریان خون شریان مجزا میگردد.
2- فنر گذاری و یا آمبولیزاسیون(COILING=EMBOLIZATION): به کمک کاتتر یک فنر پلاتینی بسیار ریز درون آنوریسم قرار داده میشود. این فنر درون کیسه آنوریسم باز شده و باعث لخته شدن خون در آن می شود
درمان AVM:
1- برداشتن با جراحی استریوتاکتیک(STERIOTACTIC MICROSURGERY):به کمک رایانه و ابزارهای دقیق ضایعه عروقی برداشته می شود.
2- برداشتن به کمک تابش اشعه(STRERIOTACTIC RADIOSURGERY):با تاباندن اشعه گاما به ضایعه عروقی باعث لخته شدن آن میگردند.
3- آمبولیزاسیون: ایجاد لخته توسط ذرات پلاستیکی، فنر پلاتینی، چسب، بالن و یا فوم.
3- توانبخشی:شامل فیزیوتراپی و گفتار درمانی میباشد.
پیشگیری از سکته مغزی:
شامل تمام توصیه های پیشگیری از حمله قلبی میباشد.
ضایعات و اختلالات پایدار ناشی از سکته مغزی:
بطور کلی نیمکره راست مغز کنترل نیمه چپ بدن را به عهده دارد و بالعکس. بنابراین هنگامی که سکته نیمکره راست مغز را درگیر میسازد، نیمه چپ بدن متاثر از آن دچار اختلال کارکردی میشود.
نکته: مغز از دو نیمکره مخ، مخچه و ساقه مغز تشکیل یافته است که آسیب به هر کدام از آنها اختلالات کارد کردی متفاوتی را باعث میشوند.
1- آسیب به مخ(CEREBRUM) باعث اختلال در: حرکت و حواس- تکلم و بلع- بینایی- شناختی (تفکر، استدلال، حافظه، قضاوت)-ادراک وجهت یابی-توانایی در مراقبت از خود-کنترل مثانه و روده-کنترل هیجانات-توانایی جنسی.
* آسیب به نیمکره راست مخ: فلج خفیف ویا کامل نیمه چپ بدن و از دست رفتن حواس آن-ناتوانی در برآورد مسافت، اندازه، جهات چهار گانه و ادراک عمق-افزایش رفتارهای تکانشی و کاهش اعتماد بنفس، افسردگی و بی تفاوتی-اشکال در حافظه-ناتوانی در تشخیص بخشهای مختلف بدن-از دست رفتن بینایی در میدان دید نیمه چپ هر دو چشم-ناتوانی در یافتن وسایل شخصی.
* آسیب به نیمکره چپ مخ: فلج خفیف و یا کامل نیمه راست بدن-اشکال در تکلم، زبان و بلع-کاهش سرعت واکنش به محرکات-اشکال در حافظه-ناتوانی در نوشتن، خواندن و یادگیری اطلاعات جدید-افسردگی، احتیاط کاری، تردید و تعلل-ناتوانی در استدلال و تجزیه تحلیل مسایل-ناتوانی در انجام محاسبات ریاضی-از دست رفتن بینایی در نیمه راست میدان دید هر دوچشم.
2- آسیب به مخچه(CEREBLLUM):ناتوانی در راه رفتن-اشکال در تعادل و هماهنگی بدن-حالت تهوع و استفراغ-سرگیجه-سردرد.
3-آسیب به ساقه مغز: باعث بروز اختلال در: کارکرد قلب و تنفس-کنترل حرارت بدن-تعادل و هماهنگی بدن-بینایی-بلع، جویدن و تکلم-فلج شدن چهار دست و پا-اغما شده و مرگ در موارد آسیب به ساقه مغز شایع است. mardoman.net
http://ylym.files.wordpress.com/2008/07/smallbypass.gif?w=111&h=100
حمله قلبی(HEART ATTACK) و یا انفارکتوس عضله قلب (MYOCARDIAL INFARCTION):
به آسیب و مرگ سلولهای عضلانی قلب به علت عدم دریافت اکسیژن و خون اطلاق میگردد، که به علـت مسـدود شـدن یـکـی از شاخه های شریان کرونری قلب ایجاد می گـردد. انسـداد عـمـدتـــا به سـبب آتـرواسکلروز (سخت شدن شریان ها) و یا
لخته خونی که از دیگرنقاط بدن به شریان کرونری راه یـافــته است، ایجاد میگردد. قسمتی از عضله قلب که توسط شاخه مسدود خونرسانی میشده دچـار مـرگ سـلـولـی و آسـیــب غیر قابل برگشت خواهد شد، که در نهایت ضعیف شدن قدرت قلب را بدنبال دارد. شدت حمله قلبی به تعداد سلولهای عضلانی قلب آسیب دیده بستگی دارد.
علل حمله قلبی:
1- آترواسکلروز.
2- پرفشاری خون.
3- بیماریهای قلبی.
4- آریتمی.
5- اسپاسم شدید، ناگهانی و گذرای شریان کرونری که موجب قطع جریان خون به عضلات قلب میگردد. علت اسپاسم ناگهانی شریانهای کرونری شامل:
* مصرف برخی مواد مخدر و روانگردان نظیر کوکائین واکستاسی.
* استرس هیجانی.
* در معرض سرما قرار گرفتن.
* استعمال سیگار.
* محرومیت از الکل.
6- عدم تعادل در الکترولیتهای بدن، شوک، خونریزی شدید، برق گرفتگی، نارسایی ریوی و شوک آنافیلاکتیک (حساسیتی) از دیگر علل بروز حمله قلبی می باشند.
عامل استرس در ایجاد بیماریها و حملات قلبی:
1- استرس باعث آزاد شدن ذخایر اسیدهای چرب و گلوکز در جریان خون میگردد. این مواد میتوانند به چربی و کلسترول تبدیل و به دیواره رگها رسوب کنند و در نهایت منجر به آترواسکلروز و پرفشاری خون شوند.
2- استرس مزمن فشار خون و کلسترول را افزایش داده و منجر به پرفشاری مزمن میگردد.
3- استرس باعث ترشح آدرنالین گردیده که تشکیل لخته خونی را افزایش میدهد.
4- استرس احتمال مصرف مواد حاوی کافئین و استعمال سیگار را در فرد افزایش میدهد. سیگار و کافئین ضربان قلب را افزایش میدهند (14 ضربان). هنگامی که استرس با آنها همراه گردد، تپش قلب 38 ضربان افزایش می یابد.
5- استرس ریسک بروز حمله قلبی و مرگ ناشی از آن را افزایش می دهد.
6- استرس سیستم ترمیم و التیام بدن را ناکارآمد کرده و روند بهبود و ترمیم بافتهای آسیب دیده را کند می سازد.
7- استرس بطور مستقیم و غیر مستقیم میتواند به بیماریهای قلبی و بروز حملات قلبی منجر گردد. استرس بطور غیر مستقیم با افزایش رفتارهای پرخطر همچون پرخوری، بی تحرکی، روی آوردن فرد به سیگار و مواد مخدر، افزایش فشار خون و کلسترول ریسک بیماریهای قلبی و حمله قلبی را افزایش میدهد.
8- استرس میتواند باعث بیماریهای قلبی-عروقی، تنفسی، جنسی، معدی روده ای، اختلالات تغذیه ای، اعتیاد و حتی مرگ گردد.
چند نکته درباره قلب و حمله قلبی:
1- قلب انسان تقریبا به اندازه مشت بسته هر فرد است.
2- قلب بطور متوسط 60 بار در دقیقه، 3600 بار در ساعت، 86400 بار در روز،31.5 میلیون بار در سال و2.4 میلیارد بار در طول عمر میزند.
3- یک قلب بطور متوسط در طول عمر یک میلیون بشکه خون را پمپ میکند.
4- علت نخست مرگ و میر در جهان مربوط به حمله قلبی میباشد.
5- مرگ ناگهانی ناشی از حمله قلبی در زنان بیشتر از مردان است.
علایم حمله قلبی:
1- درد شدید فشارنده، خفه کننده و سنگین در مرکز قفسه سینه. درد برخلاف درد آنژین صدری با استراحت برطرف نمی گردد.
2- درد ممکن است به شانه ها، بازوها، گردن، گلو، فک تحتانی، بازوی چپ و یا هر دو دست انتشار یابد.
3- عرق ریزش (سرد) شدید و احساس تهوع و استفراغ.
4- غش کردن ویا بی هوشی.
5- احساس اضطراب، بی قراری، سرگیجه، سبک شدن سر وناخوشی.
6- تنگی نفس.
7- رنگ پریدگی پوست.
8- نبض ضعیف، تند و نامنظم.
9- علایم بیشتر از 10 دقیقه بطول می انجامد.
10- دندان درد وسردرد.
11- سوء هاضمه و سوزش سردل.
12- ایست قلبی.
13- تپش قلب.
نکته: در 25 درصد موارد حمله قلبی فاقد هرگونه علامت (مثل درد قفسه سینه) میباشد. این حالت بیشتر در افراد دیابتی روی میدهد. اما شدت اینگونه حملات با نوع واجد علایم شایع تفاوتی نخواهد داشت.
نکته:حملات قلبی عمدتا در بین ساعات 4 تا 10 صبح روی میدهند. این امر میتواند به علت افزایش سطح آدرنالین خون، افزایش فشار سیستولیک خون و یا افزایش غلظت خون در صبح هنگام میباشد.
نکته:درد ناشی از حمله قلبی میتواند طبق تصویر در نقاط مختلف بدن تظاهر یابد:
فاکتورهای ریسک:
1- استعمال سیگار.
2- بی تحرکی.
3- چاقی.
4- کلسترول بالا.
5- پرفشاری خون.
6- دیابت.
7- تصلب شریانها.
8- سابقه خانوادگی حمله قلبی. ژ
9- جنس. حمله قلبی در مردان شایع تر است.
10- سن. با افزایش سن ریسک حمله قلبی نیز افزایش می یابد.
نکته:آنژین صدری درمان نشده میتواند به حمله قلبی منجر گردد.
پیشگیری از حمله قلبی:
1- ترک سیگار.
2- برخورداری از رژیم غذایی متعادل و با چربی(اشباع،کلسترول،تری گلیسرید) ونمک کم.
3- کنترل قند خون در افراد دیابتی.
4- ورزش کردن منظم. به مدت 30 دقیقه و حداقل 4 نوبت در هفته.
5- کاهش و کنترل وزن.
6- کنترل فشار خون بالا.
7- مصرف 800-400 میلی گرم فولیک اسید بطور روزانه، برای افرادی که ریسک حمله قلبی در آنها بالاست.
8- کاهش کلسترول بد(LDL) خون.
9- مصرف امگا3.
10- مصرف آسپرین: به میزان 25 درصد بروز حملات قلبی را کاهش میدهد. مصرف 325-160 میلی گرم آسپرین بلافاصله پس از حمله قلبی توصیه میگردد (مگر پزشک آن را مجاز ندانسته و یا بیمار به آسپرین آلرژی داشته باشد). پس از حمله قلبی نیز مصرف 80 میلی گرم آسپرین بصورت یک روز درمیان توصیه میگردد. در افرادی که سابقه حمله قلبی نداشته اند مصرف آسپرین (80 میلی گرم) بصورت یک روز در میان و مداوم تنها در افراد بالای 65 سال توصیه میگردد. باید توجه داشت که آسپرین دارای عوارض خطرناکی چون خونریزی در معده، خونریزی در مغز، نارسایی کلیه ها و بروز برخی سکته ها میباشد.مصرف الکل همراه با آسپرین نیز ممنوع است. مصرف آسپرین همواره باید با تجویز پزشک صورت گیرد. مصرف آسپرین برای پیشگیری و یا پس از سکته مغزی هیچگاه نباید سرخود صورت گیرد، چرا که آسپرین برای هر نوع سکته ای مناسب نیست.
11- مصرف نکردن الکل.
12- مصرف ویتامین E.
13- عفونتهای مزمن باکتریایی نظیر بیماریهای لثه، مجاری ادراری و ریه ها میتوانند آترواسکلروز (تصلب شرایین ) و حمله قلبی و سکته را افزایش دهند. بنابراین به سلامتی لثه های خود اهمیت ویژه ای دهید.
14- عدم مصرف مشروبات الکلی.
نحوه تشخیص حمله قلبی:
1- گرفتن نوار قلب و یا الکتروکاردیوگرام.
2- تست خون که در آن آنزیمهایی که توسط سلولهای مرده عضلات قلب به جریان خون راه یافته اند، شناسایی میگردند.
عوارض حمله قلبی:
1- نارسایی قلبی.
2- فیبریلاسیون بطنی.
3- ایست قلبی.
4- خطر حمله قلبی مجدد در آینده.
5- آمبولی ریوی.
6- ایجاد لخته خون.
7- التهاب پرده پوشاننده قلب.
8- آریتمی قلب.
درمان حمله قلبی:
1- مصرف داروهای حل کننده لخته خون موسوم به ترومبولیتیک (THROMBOLYTIC)، که برای حداکثر تاثیر بایستی ظرف یک ساعت پس از آغاز علایم حمله قلبی مصرف شوند، داروهای ضد انعقاد خون (وارفارین، هپارین) که قابلیت لخته شدن خون را کاهش می دهند، داروهای ضد پلاکت (آسپرین) که از تجمع پلاکتها و تشکیل لخته خونی جلوگیری می کنند، مهار کننده های گلیکوپروتئینی پلاکتی، داروهای ضد آریتمی، دیژیتال، ضد درد و نیتروگلیسیرین.
2- جراحی (بای پس، آنژیوپلاستی)
3- بازگشایی فوری شریان کرونری مسدود و برقراری مجدد جریان خون نخستین هدف درمان محسوب میگردد. از 40-20 دقیقه پس از حمله قلبی مرگ غیر قابل برگشت سلولهای عضلانی قلب آغاز میگردد. پس از گذشت 8-4 ساعت مرگ سلولهای ادامه می یابد و پس از آن حمله کامل گردیده و عضله قلب میمیرد و به یک بافت اسکار(جوشگاه) تبدیل میشود.
4- اکسیژن درمانی.
اقدامات ضروری در هنگام بروز حمله قلبی:
1- فورا هرگونه فعالیتی را متوقف کرده و نشسته و یا دراز بکشید.
2- اگر بیمار هوشیار است وی را در وضعیت نیمه نشسته قرار دهید.
3- چنانچه بیمار بی هوش است و تنفس نیز ندارد فورا عملیات احیا قلبی ریوی را آغاز کنید.
4- بیمار را آرام کرده و به وی اطمینان خاطر بدهید.
5- لباس بیمار را با باز کردن دکمه ها و کمربند آزاد وراحت کنید.
6- بلافاصله پس از آغاز علایم حمله قلبی با اورژانس تماس بگیرید.
7- یک قرص آسپرین مصرف کنید. (مگر پزشک مصرف آن را منع کرده و یا بیمار به آسپرین آلرژی داشته باشد)
8- هرگز علایم را نادیده نگرفته و حمله قلبی را انکار نکنید.
مراحل تشکیل پلاک و انسداد شریانهای کرونری:
چند تعریف:
1-ترومبوز(THROMBOSIS): به لخته شدن خون در داخل شریانها و یا سیاهرگها اطلاق میگردد. آزار آندوتلیومی (دیواره داخلی رگها) در شریانها و کند شدن جریان خون در سیاهرگها عامل ترومبوز می باشند.
2- آمبولی(EMBOLISM): عبارت است از یک توده جامد (مثل لخته خون)، مایع و یا گاز درون رگی که بوسیله جریان خون به ناحیه ای دورتر از نقطه پیدایش آن حمل گردیده و باعث انسداد رگ می شود.
3- پلاک(PLAQUE):تشکیل یافته از کلسترول+کلسیم+پروتئینهای انعقادی خون+کلاژن+سلولهای ماهیچه ای صاف+بافت اسکار(جوشگاه)
مراحل تشکیل پلاک:
1- کلسترول LDL خون با تولید مواد سمی به پوشش داخلی جدار شریانها آسیب رسانده و باعث تشکیل زخمهای کوچک در دیواره رگها می گردد.
2- سایر چربیهای خون نظیر تری گلیسیریدها به سمت زخم جذب شده و شروع به تجمع می کنند.
3- گلبولهای سفید بمنظور هضم مواد زیان آور به محل آزردگی هجوم می آورند. اما حضور آنها تنها باعث چسبناک شدن بیشتر دیواره داخلی شریانها و جذب بیشتر LDL به آنها خواهد شد.
4- پلاکتهای انعقادی شروع به تجمع در نقطه آزردگی می کنند. و با آزاد سازی بیشتر مواد تحریک کننده باعث به دام انداختن بیشتر ذرات چربی و گلبول سفید میشوند.
5- این رسوب لایه لایه مواد چربی و ترکیبات سمی پلاک نامیده میشود.
6- همچنان که این پلاک به پیشرفت خود ادامه میدهد، روی سطح پلاک پوششی نسبتا ضخیم، به علت افزایش بافت فیبری و یا رسوب کلسیم(آهکی شدن) روی پلاک، شکل میگیرد. این پلاک که پوسته ای ضخیم آن را احاطه کرده، پلاک پایدار نامیده میشود. پلاک پایدار عامل اصلی تصلب شرایین می باشد. آناتومی آترواسکلروز را در تصویر زیر مشاهده میکنید، که از لیپید (عمدتا کلسترول، تری گلیسریدها و سلولهای خونی) و یک پوسته پوشاننده کلسیم و بافت فیبری تشکیل یافته است.(اینتیما، میدیا، ادونتیتیا لایه های ساختمان دیواره شریانها میباشند):
7- پلاک ناپایدار دارای هسته مرکزی (که از کلسترول و دیگر چربیها تشکیل یافته) بزرگتر، سلولهای احاطه شده خونی بیشتر و پوشش نازکتر و نرمتر بروی سطح خود هستند که هر آن ممکن است این پوسته نازک کنده شود. پلاک ناپایدار عامل اصلی حمله قلبی میباشد
8- هنگامی که پوشش پلاک ناپایدار از جای خود کنده میشود پارگی پلاک(RUPTURE) پدید می آید. علت پارگی پلاک نامعلوم است اما افزایش سرعت جریان خون حین فعالیت شدید جسمی و استرس هیجانی از دلایل آن ذکر گردیده است. تحمیل فشار بیش از اندازه به بدن حین ورزش، فعالیت بدنی، آمیزش جنسی، حمل اشیاء، جارو زدن ، برف پارو کردن و غیره میتواند منجر به پارگی پلاک گردد. افزایش سطح LDL و آدرنالین، پرفشاری خون، استعمال سیگار نیز از دیگر علل پارگی محسوب می گردند.
9- پس از وقوع پارگی، ذرات چربی کوچک در جریان خون وارد شده و موجب آمبولی می گردند.
10- علاوه بر آن در محل پارگی سلولهای خون و فیبرین رسوب کرده و یک انسداد بزرگ بنام ترومبوز (لخته خونی) ایجاد میگردد.
11- حال چنانچه آمبولی و ترومبوز در شریانهای کرونری قلب انسداد ایجاد کنند، حمله قلبی رخ میدهد.
12- چنانچه آمبولی و ترومبوز در شریانهای خونرسان مغز انسداد ایجاد کنند، سکته مغزی رخ میدهد. چنانچه انسداد شریانهای مغزی کامل نباشد، زوال عقل عروقی(VASCULAR DEMENTIA) ایجاد میگردد. زوال عقل عروقی به علت مرگ تدریجی بافت مغز طی چندین سال پدید می آید.
13- چنانچه آمبولی و ترومبوز در شریانهای خونرسان پا انسداد ایجاد کنند، جریان خون به پاها کاهش یافته و درد هنگام راه رفتن و یا ورزش کردن ایجاد می گردد. همچنین التیام زخمهای پا به تاخیر می افتد. و در نهایت در پا زخمهایی ایجاد گردیده و یا بافت پا دچار آسیب و یا مرگ میشود.
14- آمبولی در شریانهای اصلی، باعث آسیب بافتی عضو تغذیه کننده از شریان مسدود میگردد.
ایست قلبی(HEART OR CARDIAC ARREST):
به اختلال ناگهانی در ریتم قلب و توقف کامل ضربان قلب اطلاق میگردد. در حمله قلبی ، قلب کماکان ضربان دارد اما در ایست قلبی خیر.
علل ایست قلبی:
1- فیبریلاسیون بطنی.
2- تاکی آریتمی بطنی.
3- آمبولی.
4- برخی بیماریهای مادرزادی.
5- استنوز شدید آئورت (تنگی دریچه آئورت)
6- اسپاسم شدید شریانهای کرونر.
7- مصرف برخی داروهای مخدر.
8- آسیب های فیزیکی.
9- بیماری کرونری قلب.
10- حمله قلبی شدید و یا سابقه حمله های قلبی در گذشته.
11- برادی کاردی.
12- کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (کاهش قدرت پمپ قلب به علت بزرگ شدن، سفت شدن و ضخیم شدن عضله قلب)
13- شوک ناشی از خونریزی و یا عفونت شدید.
14- فقدان اکسیژن ناشی از خفگی ویا غرق شدگی.
15- به هم خوردن شدید تعادل الکترولیتهای بدن.
نکته:افرادی که از حمله قلبی جان سالم بدر میبرند 6 برابر دیگران در معرض ایست قلبی قرار دارند.
نکته: علایم بارز ایست قلبی از دست رفتن هوشیاری، توقف تنفس، توقف نبض، سفید شدن و یا آبی شدن پوست و گشاد شدن مردمکها میباشد. ایست قلبی یک مورد اورژانسی محسوب گردیده و بایستی بیمار فورا مورد درمان قرار گیرد.
درمان:
1- عملیات احیاء قلبی ریوی.
2-دیفیبریلاتور(DIFIBRILLATOR) های خودکار خارجی و کاشتنی. (همان دستگاه های شوک قلبی)
سکته(STROKE):
به انسداد شریانهای تغذیه کننده مغز و به عبارتی محرومیت سلولهای مغزی از اکسیژن و مواد مغذی سکته اطلاق می گردد. در این حالت بخشی از مغز که جریان خون آن قطع گردیده دچار آسیب و اختلال در کارکرد عضو تحت کنترل آن میشود. آسیب میتواند دایمی، موقت و یا جزئی و یا کامل باشد.
نکته: سلولهای مغز نسبت به محرومیت از اکسیژن بسیار حساس بوده و ظرف چند دقیقه پس از قطع جریان خون دچار مرگ میشوند. بطوری که در یک سکته مغزی در هر دقیقه نزدیک به 2 میلیون سلول عصبی و 14 میلیارد سیناپس از بین میروند. و مغز محروم از اکسیژن در هر ساعت 3.6 سال از عمرش کاسته میشود.
نکته: مغز توسط دو جفت شریان موسوم به شریانهای کاروتید و مهره ای خونرسانی میگردد.
علایم سکته:
نکته:بسته به نوع سکته و ناحیه آسیب دیده در مغز متفاومت است.
1- کرختی، فلج و ضعف ناگهانی در صورت، دست و یا پا که معمولا در یک سمت بدن و از گردن به پایین بروز میکند.
2- از دست رفتن بینایی و تاری دید ناگهانی به ویژه در یک چشم.
3- از دست رفتن قدرت تکلم، اشکال در صحبت کردن و یا درک گفته های دیگران.
4- سردرد شدید ناگهانی بدون علت.
5- سرگیجه، تلوتلو خوردن واز دست دادن تعادل هنگام راه رفتن و سقوط بدون علت.
6- اشکال در بلع.
7- کاهش احساس درد و حرارت.
8- استفراغ و تهوع.
9- اختلال در جهت یابی و حافظه.
10- گیجی.
فاکتورهای ریسک:
1-آترواسکلروز.
2-دیابت کنترل نشده.
3-پرفشاری خون.
4-استعمال سیگار.
5-سابقه حمله ایسکمیک گذرا.
6-بیماریهای قلبی.
7-بیماری شریان کاروتید(سرخرگ تغذیه کننده مغز)
8-آریتمی.
9-سابقه خانوادگی سکته.
10-چاقش.
11-مصرف زیاد مشروبات الکلی.
12-کلسترول بالا.
13-افزایش تعداد گلبولهای قرمز خون.
14-قرار گرفتن در معرض سرما و گرمای شدید .
15-افزایش سن.
16-افزایش آمینو اسید هموسیستئین .
17-نژاد آفریقایی-آمریکایی.
حمله ایسکمیک گذراTRANSIENT ISCHEMIC ATTACK=TIA):
حمله ای است که در آن جریان خون مغر بطور موقت قطع میگردد. این نوع سکته دارای همان علایم ونشانه های مذکور بوده اما علایم معمولا کمتر از 24 ساعت بطول می انجامند. سکته ایسکمیک گذرا آسیب دائمی از خود باقی نمی گذارد. هرگز نباید این نوع سکته را نادیده گرفت چرا که همچون آنژین صدری که علامت هشدار دهنده حمله قلبی در آینده است، حمله ایسکمیک گذرا نیز هشداری جدی برای سکته های پرخطر آینده می باشد. علت این نوع حمله آمبولی (که معمولا از قلب منشاء گرفته است) و سخت شدن و تشکیل پلاک در جدار شریانهای کاروتید می باشد. کم خونی شدید و افزایش غلظت خون نیز میتواند سبب بروز آن گردد.
نکته: 25 درصد قربانیان سکته در عرض 5 سال، 3 درصد در عرض یک ماه و 35 درصد در عرض 2 سال پس از اولین سکته، مجددا دچارسکته میشوند.
انواع سکته:
1- ایسکمیک(ISCHEMIC): با انسداد شریانها توسط پلاک چربی و یا آمبولی ایجاد میگردد. 80 درصد سکته ها از نوع ایسکمیک است. انواع سکته ایسکمیک:
ترومبوتیک(THROMBOTIC):کاهش و یا قطع جریان خون به مغز با ایجاد لخته خون توسط پلاک و آترواسکلروز .
آمبولیک(EMBOLIC): کاهش و یا قطع جریان خون و انسداد شریانهای مغز توسط لخته خونی که در دیگر نقاط بدن (مثل قلب) تشکیل و با جریان خون به شریانهای مغز حمل گردیده است
2- هموراژیک(HEMORRHAGIC): سکته ای است که با خونریزی همراه است. هنگامی که عروق خونی مغز به علت ضعیف شدن دیواره شان و یا پرفشاری خون پاره میشوند. این پارگی علاوه بر محروم ساختن برخی از سلولهای مغز از اکسیژن، با ایجاد لخته و التهاب به سلولهای مغز آسیب میرساند. معمولا پارگی در محل انشعاب سرخرگها روی میدهد. علت آن آسیب فیزیکی به مغز، اختلالات خونی، پرفشاری خون، آترواسکلروز و مصرف برخی مواد مخدر نظیر کوکائین و آمفی تامینها میباشد. انواع سکته هموراژیک:
اینترسربرال(INTERCEREBRAL): پاره شدن عروق خونی درون مغز. که عمدتا به علت پرفشاری خون ایجاد میشود.
* ساب آراکنوئید(SUBARACHNOID): پارگی شریانهای بزرگتر مابین مغز و پرده های مغز(مننژ). علت سکته هموراژیک آنوریسم و یک ضایعه عروقی موسوم به(AVM) می باشد:
1- آنوریسم(ANEURISM): به بیرون زدگی و ایجاد کیسه پر از خون در عروق اطلاق می گردد. علل آن شامل ضعف دیواره سرخرگها، ناهنجاریهای مادرزادی عروق، آسیب فیزیکی به مغز، آترواسکلروز، برخی عفونتها، استعمال سیگارو کوکائین می باشد. پاره شدن آنوریسم ایجاد سکته هموراژیک میکند. علایم پاره شدن آنوریسم استفراغ و تهوع، کرختی، سردرد بسیار شدید، اشکال در تکلم و بینایی، ضعف و تشنج میباشد.
2- ضایعه عروقی(AVM=ARTERIOVENOUS MALFORMATION):به دسته ای از عروق خونی به هم تنیده و ناهنجار اطلاق میگردد. در حالت طبیعی سرخرگها و سیاهرگها بطور غیر مستقیم توسط شبکه مویرگی با یکدیگر ارتباط دارند. اما در این ضایعه عروقی سرخرگها و سیاهرگها بطور مستقیم به یکدیگر اتصال دارند. شبکه مویرگی با کند ساختن سرعت خون موجبات تبادل مواد مغذی و اکسیژن را با سلولهای بدن فراهم می آورند. اما در این ضایعه به علت فقدان شبکه مویرگی میان وریدها و شریانها، سلولهای مغز فرصت دریافت اکسیژن را نداشته و همچنین فشار بیش از اندازه به سیاهرگهای مغز پارگی آنها را در پی خواهد داشت. تشنج و سردرد از علایم پارگی اینگونه عروق ناهنجار است.
تشخیص سکته مغزی:
عکس برداری MRI، سونوگرافی فراصوت داپلر، اکوکاردیوگرافی (سونوگرافی قلب و عروق)، آنژیوگرام (تصویربرداری شریانها با اشعه X)، آرتریوگرافی (عکس برداری به کمک کاتتر).
درمان سکته:
1- درمان سکته ایسکمیک:
* درمان اورژانسی: تزریق داروهای حل کننده لخته خون(ترومبولیتیک ها) به کمک کاتتر.
* اندارترکتومی کاروتید(CAROTID ENDARTERECTOMY):در این عمل جراحی گردن شکافته شده و انسداد شریان کاروتید (با برداشتن پلاک) بر طرف و مجددا شریان بخیه زده میشود. این عمل ممکن است باعث بروز حمله قلبی و یا سکته شود.
* آنژیوپلاستی.
2- درمان سکته هموراژیک:
* برداشتن هماتوم(HEMATOMA): که همان نشت و تجمع خون میباشد که عمدتا لخته شده است.
* ونتریکولوستومی(VENTRICULOSTOMY):خا رج ساختن مایع تجمع یافته ناشی از خونریزی.
* درمان آنوریسم:
1- گیره زدن(CLIPPING):توسط یک گیره بسیار ریز قاعده آنوریسم مسدود شده و از جریان خون شریان مجزا میگردد.
2- فنر گذاری و یا آمبولیزاسیون(COILING=EMBOLIZATION): به کمک کاتتر یک فنر پلاتینی بسیار ریز درون آنوریسم قرار داده میشود. این فنر درون کیسه آنوریسم باز شده و باعث لخته شدن خون در آن می شود
درمان AVM:
1- برداشتن با جراحی استریوتاکتیک(STERIOTACTIC MICROSURGERY):به کمک رایانه و ابزارهای دقیق ضایعه عروقی برداشته می شود.
2- برداشتن به کمک تابش اشعه(STRERIOTACTIC RADIOSURGERY):با تاباندن اشعه گاما به ضایعه عروقی باعث لخته شدن آن میگردند.
3- آمبولیزاسیون: ایجاد لخته توسط ذرات پلاستیکی، فنر پلاتینی، چسب، بالن و یا فوم.
3- توانبخشی:شامل فیزیوتراپی و گفتار درمانی میباشد.
پیشگیری از سکته مغزی:
شامل تمام توصیه های پیشگیری از حمله قلبی میباشد.
ضایعات و اختلالات پایدار ناشی از سکته مغزی:
بطور کلی نیمکره راست مغز کنترل نیمه چپ بدن را به عهده دارد و بالعکس. بنابراین هنگامی که سکته نیمکره راست مغز را درگیر میسازد، نیمه چپ بدن متاثر از آن دچار اختلال کارکردی میشود.
نکته: مغز از دو نیمکره مخ، مخچه و ساقه مغز تشکیل یافته است که آسیب به هر کدام از آنها اختلالات کارد کردی متفاوتی را باعث میشوند.
1- آسیب به مخ(CEREBRUM) باعث اختلال در: حرکت و حواس- تکلم و بلع- بینایی- شناختی (تفکر، استدلال، حافظه، قضاوت)-ادراک وجهت یابی-توانایی در مراقبت از خود-کنترل مثانه و روده-کنترل هیجانات-توانایی جنسی.
* آسیب به نیمکره راست مخ: فلج خفیف ویا کامل نیمه چپ بدن و از دست رفتن حواس آن-ناتوانی در برآورد مسافت، اندازه، جهات چهار گانه و ادراک عمق-افزایش رفتارهای تکانشی و کاهش اعتماد بنفس، افسردگی و بی تفاوتی-اشکال در حافظه-ناتوانی در تشخیص بخشهای مختلف بدن-از دست رفتن بینایی در میدان دید نیمه چپ هر دو چشم-ناتوانی در یافتن وسایل شخصی.
* آسیب به نیمکره چپ مخ: فلج خفیف و یا کامل نیمه راست بدن-اشکال در تکلم، زبان و بلع-کاهش سرعت واکنش به محرکات-اشکال در حافظه-ناتوانی در نوشتن، خواندن و یادگیری اطلاعات جدید-افسردگی، احتیاط کاری، تردید و تعلل-ناتوانی در استدلال و تجزیه تحلیل مسایل-ناتوانی در انجام محاسبات ریاضی-از دست رفتن بینایی در نیمه راست میدان دید هر دوچشم.
2- آسیب به مخچه(CEREBLLUM):ناتوانی در راه رفتن-اشکال در تعادل و هماهنگی بدن-حالت تهوع و استفراغ-سرگیجه-سردرد.
3-آسیب به ساقه مغز: باعث بروز اختلال در: کارکرد قلب و تنفس-کنترل حرارت بدن-تعادل و هماهنگی بدن-بینایی-بلع، جویدن و تکلم-فلج شدن چهار دست و پا-اغما شده و مرگ در موارد آسیب به ساقه مغز شایع است. mardoman.net