Mina_Mehr
11th November 2009, 07:10 PM
مالاریا
مالاریا یکی از ویران کننده ترین بیماری های انگلی است و بیش از 500 میلیون نفر را تحت تأثیر خود قرار می دهد و سالانه موجب مرگ 700000 تا 2.7 میلیون نفر در جهان می شود.
در سال 2000 تقریباً 27 میلیون آمریکایی از کشورهایی که مالاریا در آن ها شیوع دارد دیدن کرده اند. در سال 2002 مراکز کنترل و پیش گیری از بیماری ها (CDC) اعلام کردند که 1337 نفر مبتلا به مالاریا هستند. 8490 مورد در آمریکایی های غیر نظامی، 33 مورد در نظامیان آمریکایی و مابقی در غیر نظامی های خارجی. 8 مورد تلف شدند که همه به علت پلاسمودیوم فالسی پاروم بود. علل اولیه مرگ و ناتوانی ناشی از مالاریا، کوتاهی در مصرف داروی پیش گیری کننده، پیش گیری دارویی نامناسب، تأخیر در شروع درمان یا در مراقبت های پزشکی و تشخیص نادرست هستند.
ارزیابی بیمار شامل گرفتن تاریخچه مسافرت فرد، جزئیاتی از مصرف داروی پیش گیری کننده و معاینات بدنی (مانند بررسی بزرگی طحال) است.
مالاریا از طریق نیش پشه آنوفل منتقل می شود و تروفوزئیت یکی از چهار گونه پلاسمودیوم (P.ovale , P.vivax , Plasmodium falciparum یا P.malariae ) وارد جریان خون می شود. علایم اولیه مالاریا غیر اختصاصی است و ممکن است مشابه آنفولانزا باشد، این علایم شامل لرز، سردرد، خستگی، درد عضلانی، سفتی و تهوع است. شروع علایم 1 تا 3 هفته پس از تماس است. ممکن است 2 تا 3 روز پس از علایم اولیه تب ظاهر شود و هر 2 یا 3 روز یک بار تکرار گردد ( P.ovale , P.vivax و P.malariae ) تب ناشی از P.falciparum نامنظم است و ممکن است از الگوی خاصی پیروی نکند. ممکن است که بیماران به طور همزمان به P.vivax و P.flaciparum مبتلا باشند. مالاریای فالسی پاروم بایستی به عنوان یک اورژانس پزشکی تهدید کننده زندگی در نظر گرفته شود.
اپیدمیولوژی و اتیولوژی
توزیع گونه های مختلف مالاریا هنوز کاملاً مشخص نشده است، اما گزارش شده که P.vivax در شبه جزیره هند، آمریکای مرکزی، آفریقای شمالی و خاورمیانه شایع است در حالی که falciparum غالباً در آفریقا (شامل قسمت جنوبی صحرای بزرگ آفریقا) آفریقای شرقی و غربی، هائیتی، جمهوری دومینیکن (دریای کارائیب)، منطقه آمازون آمریکای جنوبی، آسیای جنوب شرقی و گینه نو شایع است.
اغلب عفونت های P.ovale در آفریقا رخ می دهد ولی توزیع P.malariae در کل جهان است. بیشتر عفونت ها در آمریکا در مسافران، مهاجران جدید یا مهاجرانی که دوستان و خانواده خود را در مناطق اندمیک ملاقات کرده اند، گزارش شده است. عبور از جفت و انتقال خون هم از منابع ابتلا به مالاریا هستند.
در طی چند دقیقه پس از گزش پشه آنوفل، اسپورزوئیت ها به سلول های کبد حمله کرده و مرحله غیر جنسی که شیزونت نامیده می شود (مرحله اگزواریتروسیت یا شیزوگونی) آغاز می گردد. ممکن است بیمار در طی این مرحله بدون علامت باشد. پس از گذشت 5 تا 15 روز (بسته به گونه متفاوت است) شیزونت ها پاره شده و سلول های دختر (مروزوئیت ها) وارد خون می شوند و به اریتروسیت ها حمله می کنند. در اریتروسیت ها، مروزوئیت ها به صورت متوالی به اشکال مختلفی تبدیل می شوند: شکل حلقوی، تروفوزوئیت، شیزونت و مروزوئیت و سپس مجدداً به یک اریتروسیت جدید حمله می کنند. این مرحله غیر جنسی در P.vivax , P.falciparum و P.ovale حدود 48 ساعت و در P.malariae 72 ساعت به طول می انجامد. متعاقباً، مروزوئیت به گامتوسیت تبدیل می شود و در بدن پشه آنوفل مرحله جنسی (اسپورگونی) را طی می کند. در بدن پشه، گامتوسیت ها تحت مراحلی به: oocyst , ookinete , zygote و در نهایت در غدد بزاق پشه به اسپوروزئیت تبدیل شده که در آن جا مجدداً می توانند میزبان بعدی را آلوده کنند.
برخلاف falciparum و matariae که پیش از تهاجم به اریتروسیت ها، حدوداً 3 هفته در کبد باقی می مانند، P.ovale و P.vivax می توانند به مدت طولانی در یک فاز تأخیری (hypnozoite) در کبد مستقر باشند و موجب عود مجدد عفونت پس از هفته ها و ماه ها گردند. درمان با پریماکین در حذف این مرحله از عفونت ضروری است.
پاتولوژی
تظاهرات بالینی مالاریا می تواند کاملاً متغیر باشد. به طور معمول ظهور علایم اولیه سردرد، دل درد، خستگی، تب و لرز هم زمان با فاز اریترویستی مالاریاست که اصولاً بین روزهای 10 و 21 بعد از تماس است. این مرحله با همولیز شدید خون همراه است و موجب کم خونی و بزرگی طحال می شود که جدی ترین عوارض و شکایات ناشی از عفونت P.falciparum است. نوزادان و کودکان زیر 5 سال و زنان بارداری که ایمن نشده اند در معرض عوارض شدید عفونت فالسی پاروم هستند. عوارض ناشی از مالاریای فالسی پاروم به علت دو خصوصیت واحد P.falciparum است: (1) توانایی آن در تولید آلودگی شدید انگلی (بیش از 80 درصد) در کلیه مراحل تکامل گلبول های قرمز و (2) تمایل آن در تجمع در سیاهرگ های کوچک پس از مویرگی در اعضای حیاتی مانند قلب، کبد، مغز ریه ها و کلیه ها. تصور بر این است که کمبود اکسیژن بافتی ناشی از کم خونی همراه با آلودگی گلبول های قرمز خون به P.falciparum که موجب چسبیدن آن ها به سلول های اندوتلیال مویرگ ها می شود، موجب ایسکمی شدید بافتی و اختلال متابولیک می گردد. P.malariae در بروز گلومرولونفریت به واسطه سیستم ایمنی و سندرم نفروتیک نقش دارد.
تظاهارت بالینی و تشخیص
راه کارهای جدید جهت تشخیص مالاریا شامل یافتن DNA و RNA توسط تکنیک PCR است. ولی این روش ها برای استفاده های بالینی در دسترس نیستند. آزمون dipstick (MD , Cockeyville , Becton – DickinSan , ParaSightf) 88 درصد حساسیت و حدود 97 درصد اختصاصی است و با روش میکرسکوپی قابل قیاس است. البته Parasightf در اثر واکنش با فاکتور روماتوئید باعث ایجاد پاسخ منفی کاذب می شود بنابراین روش میکروسکوپی هم چنان بهترین روش تشخیصی است.
درمان
هدف ابتدایی در کنترل مالاریا یافتن سریع گونه های پلاسمودیوم توسط اسمیرهای خونی است (اسمیرهای نازک و ضخیم که هر 12 ساعت یکبار به مدت 3 روز تکرار می شود). درمان ضد مالاریا بایستی بلافاصله آغاز گردد تا عفونت در طی 48 تا 72 ساعت از بین رود و از عوارضی مانند هیپوگلیسمی، ادم ریوی و نارسایی کلیه جلوگیری شود.
درمان دارویی
رژیم دارویی پیشگیری کننده برای مالاریا در جدول 1-75 بیان شده است.
شیمی درمانی عفونت مالاریا
در حمله ساده و غیر پیچیده مالاریا (شامل همه انواع پلاسمودیوم به جز P.falciparum و P.vivax مقاوم به کلروکین) رژیم درمانی توصیه شده شامل 600 میلی گرم کلروکین در ابتدا است (دوز پایه) که با 300 میلی گرم، 6 ساعت بعد و سپس 300 میلی گرم روزانه به مدت 2 روز ادامه می یابد.
در بیماری شدید یا مالاریا فالسی پاروم، بایستی بیمار در بخش مراقبت های ویژه بستری شود کینیدین گلوکونات mg/kg 10 در 250 میلی گرم محلول سدیم کلراید (نرمال سالین) به صورت یکجا (دوز بارگیری و حداکثر 600 میلی گرم) و تزریق آهسته داخل وریدی در طی 1 تا 2 ساعت تجویز گردد. درمان با انفوزین مداوم 0.02 mg/kg/min کینیدین به مدت حداقل 24 ساعت و تا زمانی که بتوان درمان خوراکی را آغاز کرد باید ادامه یابد در بیمارانی که کینین یا مفلوکین دریافت کرده اند دوز بارگیری کینیدین باید حذف شود. برای تکمیل دوره 7 روزه درمان، دوز وریدی کینیدین با کینین خوراکی ( 650 میلی گرم هر 8 ساعت) همراه با داکسی سیکلین 100 میلی گرم دوبار در روز بایستی ادامه یابد.
دوز وریدی کینیدین گلوکونات در کودکان و بزرگسالان یکسان است. دوز کودکان کینیدین خوراکی mg/kg 25 در روز در سه دوز منقسم است در حالی که دوز داکسی سیکلین (در کودکان بزرگ تر از 8 سال) mg/kg 4 در دو دوز منقسم به مدت 7 روز است. داروی جایگزین داکسی سیکلین، کلیندامایسین 900 میلی گرم (mg/kg 20 در روز) سه بار در روز به مدت 3 روز است. دوز کلیندامایسین در کودکان و بزرگسالان یکسان است.
در عفونت های فالسیپاروم، ویواکس، اُوال یا پلاسمودیوم مالاریا (مقاوم به کلدوکین) 750 میلی گرم مفلوکین و 12 ساعت بعد 500 میلی گرم توصیه می شود. دوز کودکان مفلوکین mg/kg 15 (وزن کمتر از 45 کیلو گرم) است که 8 تا 12 ساعت بعد با mg/kg 10 دنبال می شود.
مفلوکین موجب برادی کاردی سینوسی، گیجی، توهم و سایکوز می شود و در بیمارانی که سابقه مشکلات قلبی عروقی یا افسردگی دارند نباید استفاده شود. رژیم کینیدین گلوکونات وریدی و متعاقباً کینین همراه با داکسی سیکلین یا کلیندامایسین بایستی در موارد شدید بیماری مانند آن چه که در فوق ذکر شد، تجویز شود.
در رژیم کینیدین وریدی، کنترل دقیق الکتروکاردیوگرام (قطعه GT ) و سایر علایم حیاتی (افت فشار خون، و افت قند خون) ضروری است. درمان خوراکی جایگزین در عفونت فالسیپاروم در بزرگسالان، خصوصاً افرادی که سابقه تشنج، اختلالات روانی یا مشکلات قلبی – عروقی دارند، ترکیب آتواکون 250 میلی گرم و پروگوانیل (Malarone) 100 میلی گرم (2 قرص دوبار در روز به مدت 3 روز) است. دوز کودکان Malarone : کمتر از 5 کیلوگرم توصیه نمی شود؛ 9-10 کیلوگرم 3 قرص کودکان در روز به مدت 3 روز؛ 11-20 کیلوگرم یک قرص بزرگسالان در روز به مدت 3 روز؛ 21-30 کیلوگرم 2 قرص کودکان در روز به مدت 3 روز؛ 31-40 کیلوگرم 3 قرص بزرگسالان در روز به مدت 3 روز؛ بیشتر از 40 کیلوگرم 2 قرص بزرگسالان دوبار در روز به مدت 3 روز. از آن جایی که مالاریا فالسی پاروم موجب عوارض شدیدی مانند ادم ریوی، افت قند خون، یرقان، نارسایی کلیه، گیجی، هذیان، تشنج، کوما و مرگ می شود، کنترل دقیق وضعیت مایعات بدن و شاخص های همودینامیک الزامی است.
در بیماران مبتلا به مالاریا فالسیپاروم که احتمال وجود انگل در خون بین 5 تا 15 درصد است، ممکن است به تعویض خون نیاز باشد. همودیالیز صفاقی در موارد نارسایی کلیه به کار می رود.
ارزیابی نتایج
در صورتیکه مسافران به درمان پیشگیرانه مالاریا توصیه می شوند باید از شیوع فالسیپاروم مقاوم به کلووکین و کشورهایی که این نوع مالاریا در آن ها شایع است، آگاهی داشته باشند.
بیمارانی که مبتلا به مالاریای ویواکس یا اُوال (برخی بیماران می توانند به P.falciparum و یکی از گونه های ذکر شده مبتلا باشند) هستند، به دنبال درمان فاز حاد مالاریا و غربالگری در مورد کمبود آنزیم گلوکوز -6- فسفات دهیدروژناز، به منظور اطمینان از حذف مرحله hypnozoite گونه های ویواکس یا اُوال بایستی یک دوره 14 روزه پریماکین دریافت کنند.
مالاریا یکی از ویران کننده ترین بیماری های انگلی است و بیش از 500 میلیون نفر را تحت تأثیر خود قرار می دهد و سالانه موجب مرگ 700000 تا 2.7 میلیون نفر در جهان می شود.
در سال 2000 تقریباً 27 میلیون آمریکایی از کشورهایی که مالاریا در آن ها شیوع دارد دیدن کرده اند. در سال 2002 مراکز کنترل و پیش گیری از بیماری ها (CDC) اعلام کردند که 1337 نفر مبتلا به مالاریا هستند. 8490 مورد در آمریکایی های غیر نظامی، 33 مورد در نظامیان آمریکایی و مابقی در غیر نظامی های خارجی. 8 مورد تلف شدند که همه به علت پلاسمودیوم فالسی پاروم بود. علل اولیه مرگ و ناتوانی ناشی از مالاریا، کوتاهی در مصرف داروی پیش گیری کننده، پیش گیری دارویی نامناسب، تأخیر در شروع درمان یا در مراقبت های پزشکی و تشخیص نادرست هستند.
ارزیابی بیمار شامل گرفتن تاریخچه مسافرت فرد، جزئیاتی از مصرف داروی پیش گیری کننده و معاینات بدنی (مانند بررسی بزرگی طحال) است.
مالاریا از طریق نیش پشه آنوفل منتقل می شود و تروفوزئیت یکی از چهار گونه پلاسمودیوم (P.ovale , P.vivax , Plasmodium falciparum یا P.malariae ) وارد جریان خون می شود. علایم اولیه مالاریا غیر اختصاصی است و ممکن است مشابه آنفولانزا باشد، این علایم شامل لرز، سردرد، خستگی، درد عضلانی، سفتی و تهوع است. شروع علایم 1 تا 3 هفته پس از تماس است. ممکن است 2 تا 3 روز پس از علایم اولیه تب ظاهر شود و هر 2 یا 3 روز یک بار تکرار گردد ( P.ovale , P.vivax و P.malariae ) تب ناشی از P.falciparum نامنظم است و ممکن است از الگوی خاصی پیروی نکند. ممکن است که بیماران به طور همزمان به P.vivax و P.flaciparum مبتلا باشند. مالاریای فالسی پاروم بایستی به عنوان یک اورژانس پزشکی تهدید کننده زندگی در نظر گرفته شود.
اپیدمیولوژی و اتیولوژی
توزیع گونه های مختلف مالاریا هنوز کاملاً مشخص نشده است، اما گزارش شده که P.vivax در شبه جزیره هند، آمریکای مرکزی، آفریقای شمالی و خاورمیانه شایع است در حالی که falciparum غالباً در آفریقا (شامل قسمت جنوبی صحرای بزرگ آفریقا) آفریقای شرقی و غربی، هائیتی، جمهوری دومینیکن (دریای کارائیب)، منطقه آمازون آمریکای جنوبی، آسیای جنوب شرقی و گینه نو شایع است.
اغلب عفونت های P.ovale در آفریقا رخ می دهد ولی توزیع P.malariae در کل جهان است. بیشتر عفونت ها در آمریکا در مسافران، مهاجران جدید یا مهاجرانی که دوستان و خانواده خود را در مناطق اندمیک ملاقات کرده اند، گزارش شده است. عبور از جفت و انتقال خون هم از منابع ابتلا به مالاریا هستند.
در طی چند دقیقه پس از گزش پشه آنوفل، اسپورزوئیت ها به سلول های کبد حمله کرده و مرحله غیر جنسی که شیزونت نامیده می شود (مرحله اگزواریتروسیت یا شیزوگونی) آغاز می گردد. ممکن است بیمار در طی این مرحله بدون علامت باشد. پس از گذشت 5 تا 15 روز (بسته به گونه متفاوت است) شیزونت ها پاره شده و سلول های دختر (مروزوئیت ها) وارد خون می شوند و به اریتروسیت ها حمله می کنند. در اریتروسیت ها، مروزوئیت ها به صورت متوالی به اشکال مختلفی تبدیل می شوند: شکل حلقوی، تروفوزوئیت، شیزونت و مروزوئیت و سپس مجدداً به یک اریتروسیت جدید حمله می کنند. این مرحله غیر جنسی در P.vivax , P.falciparum و P.ovale حدود 48 ساعت و در P.malariae 72 ساعت به طول می انجامد. متعاقباً، مروزوئیت به گامتوسیت تبدیل می شود و در بدن پشه آنوفل مرحله جنسی (اسپورگونی) را طی می کند. در بدن پشه، گامتوسیت ها تحت مراحلی به: oocyst , ookinete , zygote و در نهایت در غدد بزاق پشه به اسپوروزئیت تبدیل شده که در آن جا مجدداً می توانند میزبان بعدی را آلوده کنند.
برخلاف falciparum و matariae که پیش از تهاجم به اریتروسیت ها، حدوداً 3 هفته در کبد باقی می مانند، P.ovale و P.vivax می توانند به مدت طولانی در یک فاز تأخیری (hypnozoite) در کبد مستقر باشند و موجب عود مجدد عفونت پس از هفته ها و ماه ها گردند. درمان با پریماکین در حذف این مرحله از عفونت ضروری است.
پاتولوژی
تظاهرات بالینی مالاریا می تواند کاملاً متغیر باشد. به طور معمول ظهور علایم اولیه سردرد، دل درد، خستگی، تب و لرز هم زمان با فاز اریترویستی مالاریاست که اصولاً بین روزهای 10 و 21 بعد از تماس است. این مرحله با همولیز شدید خون همراه است و موجب کم خونی و بزرگی طحال می شود که جدی ترین عوارض و شکایات ناشی از عفونت P.falciparum است. نوزادان و کودکان زیر 5 سال و زنان بارداری که ایمن نشده اند در معرض عوارض شدید عفونت فالسی پاروم هستند. عوارض ناشی از مالاریای فالسی پاروم به علت دو خصوصیت واحد P.falciparum است: (1) توانایی آن در تولید آلودگی شدید انگلی (بیش از 80 درصد) در کلیه مراحل تکامل گلبول های قرمز و (2) تمایل آن در تجمع در سیاهرگ های کوچک پس از مویرگی در اعضای حیاتی مانند قلب، کبد، مغز ریه ها و کلیه ها. تصور بر این است که کمبود اکسیژن بافتی ناشی از کم خونی همراه با آلودگی گلبول های قرمز خون به P.falciparum که موجب چسبیدن آن ها به سلول های اندوتلیال مویرگ ها می شود، موجب ایسکمی شدید بافتی و اختلال متابولیک می گردد. P.malariae در بروز گلومرولونفریت به واسطه سیستم ایمنی و سندرم نفروتیک نقش دارد.
تظاهارت بالینی و تشخیص
راه کارهای جدید جهت تشخیص مالاریا شامل یافتن DNA و RNA توسط تکنیک PCR است. ولی این روش ها برای استفاده های بالینی در دسترس نیستند. آزمون dipstick (MD , Cockeyville , Becton – DickinSan , ParaSightf) 88 درصد حساسیت و حدود 97 درصد اختصاصی است و با روش میکرسکوپی قابل قیاس است. البته Parasightf در اثر واکنش با فاکتور روماتوئید باعث ایجاد پاسخ منفی کاذب می شود بنابراین روش میکروسکوپی هم چنان بهترین روش تشخیصی است.
درمان
هدف ابتدایی در کنترل مالاریا یافتن سریع گونه های پلاسمودیوم توسط اسمیرهای خونی است (اسمیرهای نازک و ضخیم که هر 12 ساعت یکبار به مدت 3 روز تکرار می شود). درمان ضد مالاریا بایستی بلافاصله آغاز گردد تا عفونت در طی 48 تا 72 ساعت از بین رود و از عوارضی مانند هیپوگلیسمی، ادم ریوی و نارسایی کلیه جلوگیری شود.
درمان دارویی
رژیم دارویی پیشگیری کننده برای مالاریا در جدول 1-75 بیان شده است.
شیمی درمانی عفونت مالاریا
در حمله ساده و غیر پیچیده مالاریا (شامل همه انواع پلاسمودیوم به جز P.falciparum و P.vivax مقاوم به کلروکین) رژیم درمانی توصیه شده شامل 600 میلی گرم کلروکین در ابتدا است (دوز پایه) که با 300 میلی گرم، 6 ساعت بعد و سپس 300 میلی گرم روزانه به مدت 2 روز ادامه می یابد.
در بیماری شدید یا مالاریا فالسی پاروم، بایستی بیمار در بخش مراقبت های ویژه بستری شود کینیدین گلوکونات mg/kg 10 در 250 میلی گرم محلول سدیم کلراید (نرمال سالین) به صورت یکجا (دوز بارگیری و حداکثر 600 میلی گرم) و تزریق آهسته داخل وریدی در طی 1 تا 2 ساعت تجویز گردد. درمان با انفوزین مداوم 0.02 mg/kg/min کینیدین به مدت حداقل 24 ساعت و تا زمانی که بتوان درمان خوراکی را آغاز کرد باید ادامه یابد در بیمارانی که کینین یا مفلوکین دریافت کرده اند دوز بارگیری کینیدین باید حذف شود. برای تکمیل دوره 7 روزه درمان، دوز وریدی کینیدین با کینین خوراکی ( 650 میلی گرم هر 8 ساعت) همراه با داکسی سیکلین 100 میلی گرم دوبار در روز بایستی ادامه یابد.
دوز وریدی کینیدین گلوکونات در کودکان و بزرگسالان یکسان است. دوز کودکان کینیدین خوراکی mg/kg 25 در روز در سه دوز منقسم است در حالی که دوز داکسی سیکلین (در کودکان بزرگ تر از 8 سال) mg/kg 4 در دو دوز منقسم به مدت 7 روز است. داروی جایگزین داکسی سیکلین، کلیندامایسین 900 میلی گرم (mg/kg 20 در روز) سه بار در روز به مدت 3 روز است. دوز کلیندامایسین در کودکان و بزرگسالان یکسان است.
در عفونت های فالسیپاروم، ویواکس، اُوال یا پلاسمودیوم مالاریا (مقاوم به کلدوکین) 750 میلی گرم مفلوکین و 12 ساعت بعد 500 میلی گرم توصیه می شود. دوز کودکان مفلوکین mg/kg 15 (وزن کمتر از 45 کیلو گرم) است که 8 تا 12 ساعت بعد با mg/kg 10 دنبال می شود.
مفلوکین موجب برادی کاردی سینوسی، گیجی، توهم و سایکوز می شود و در بیمارانی که سابقه مشکلات قلبی عروقی یا افسردگی دارند نباید استفاده شود. رژیم کینیدین گلوکونات وریدی و متعاقباً کینین همراه با داکسی سیکلین یا کلیندامایسین بایستی در موارد شدید بیماری مانند آن چه که در فوق ذکر شد، تجویز شود.
در رژیم کینیدین وریدی، کنترل دقیق الکتروکاردیوگرام (قطعه GT ) و سایر علایم حیاتی (افت فشار خون، و افت قند خون) ضروری است. درمان خوراکی جایگزین در عفونت فالسیپاروم در بزرگسالان، خصوصاً افرادی که سابقه تشنج، اختلالات روانی یا مشکلات قلبی – عروقی دارند، ترکیب آتواکون 250 میلی گرم و پروگوانیل (Malarone) 100 میلی گرم (2 قرص دوبار در روز به مدت 3 روز) است. دوز کودکان Malarone : کمتر از 5 کیلوگرم توصیه نمی شود؛ 9-10 کیلوگرم 3 قرص کودکان در روز به مدت 3 روز؛ 11-20 کیلوگرم یک قرص بزرگسالان در روز به مدت 3 روز؛ 21-30 کیلوگرم 2 قرص کودکان در روز به مدت 3 روز؛ 31-40 کیلوگرم 3 قرص بزرگسالان در روز به مدت 3 روز؛ بیشتر از 40 کیلوگرم 2 قرص بزرگسالان دوبار در روز به مدت 3 روز. از آن جایی که مالاریا فالسی پاروم موجب عوارض شدیدی مانند ادم ریوی، افت قند خون، یرقان، نارسایی کلیه، گیجی، هذیان، تشنج، کوما و مرگ می شود، کنترل دقیق وضعیت مایعات بدن و شاخص های همودینامیک الزامی است.
در بیماران مبتلا به مالاریا فالسیپاروم که احتمال وجود انگل در خون بین 5 تا 15 درصد است، ممکن است به تعویض خون نیاز باشد. همودیالیز صفاقی در موارد نارسایی کلیه به کار می رود.
ارزیابی نتایج
در صورتیکه مسافران به درمان پیشگیرانه مالاریا توصیه می شوند باید از شیوع فالسیپاروم مقاوم به کلووکین و کشورهایی که این نوع مالاریا در آن ها شایع است، آگاهی داشته باشند.
بیمارانی که مبتلا به مالاریای ویواکس یا اُوال (برخی بیماران می توانند به P.falciparum و یکی از گونه های ذکر شده مبتلا باشند) هستند، به دنبال درمان فاز حاد مالاریا و غربالگری در مورد کمبود آنزیم گلوکوز -6- فسفات دهیدروژناز، به منظور اطمینان از حذف مرحله hypnozoite گونه های ویواکس یا اُوال بایستی یک دوره 14 روزه پریماکین دریافت کنند.