nedasoltani
19th October 2014, 01:02 PM
ویبریو پاراهمالیتیکوس، یک باکتری نمک دوست گرم منفی است که در سراسر جهان به عنوان عامل گاستروآنتریت غذایی به ویژه در خاور دور که مصرف غذاهای دریایی بالا است، مطرح میباشد.
این باکتری نمک دوست، نخستین بار به عنوان عامل عفونت غذایی در ژاپن در سال 1950 گزارش شد که در این سال، 272 نفر بیمار شدند و 20 نفر نیز بعد از مصرف ساردین نیمه خشک فوت کردند.
سوشهای ویبریوپاراهمالیتیکوس که از بیماران اسهالی جدا شدهاند، یا همولیزین مستقیم مقاوم به گرما (TDM) یا همولیزین وابسته به TDH (TRH) یا هر دو را تولید میکنند. سوشی که تولید TDH میکند را کاناگاوای مثبت (Kanagawa) مینامند. نشان داده شده است که TDH دارای فعالیتهای همولیتیک، آنتروتوکسیک، کاردیو توکسیک و سیتوتوکسیک است. مکانیسم پاتوژنز ویبریو پاراهمالیتیکوس، هنوز آشکار نشده است. در بیماران حاد عفونت با این باکتری، پاسخ التهابی در روده و دستگاه گردش خون از شدت کمتری نسبت به بیماران شیگلایی برخوردار است، ولی شدت آن از بیماران وبایی بالاتر است.
نشان داده شده است که گاستروآنتریت ویبریوپاراهمالیتیکوس موجب یک پاسخ سیستمیک قوی و واکنش سلولهای B مخاطی نسبت به TDH و لیپوپلی ساکاریدها میشود.
ویبریو پاراهمالیتیکوس به صورت گسترده در خورها، سواحل و محیطهای دریایی سراسر دنیا وجود دارد و در شمال آلاسکا نیز پیدا شده است. درجة گرمای آب، شوری، شکوفایی پلانکتونی، جزر و مد و اکسیژن محلول، نقش مهمی در چگونگی پراکنش این باکتری دارد. این پاتوژن، از آبهای خورها در ماههای زمستان در مناطق معتدل هنگامی که درجة آب پایین است، جدا نمیگردد. امّا درکشورهای گرمسیری، فصلی بودن ویبریوپاراهمالیتیکوس مشاهده نمیشود و این باکتری در سراسر سال وجود دارد. بنابراین درجه حرارت آب بر روی رشد ویبریوپاراهمالیتیکوس و اپیدمیولوژی آن مؤثر است و رخدادهای این بیماری در ماههای گرم تر سال بروز میکنند. در ایالات متحدة آمریکا، این رخدادها توأم با مصرف صدف خوراکی و غذاهای دریایی در فصل گرم سال روی میدهند.
پژوهشهای فراوانی نشان دادهاند که نرمتنان دریایی با گسترش ویبریو پاراهمالیتیکوس توکسوژنیک همبستگی دارند.
اساس طبقهبندی سوشهای ویبریوپاراهمالیتیکوس، براساس سروتیپهای آن است که بستگی به ویژگیهای آنتیژنهای کپسولی (K) و سوماتیک (O) آن دارد.
نمای سروتیپی این باکتری ترکیبی است از آنتیژنهای K وO که براساس 11 آنتی ژن O گوناگون تجاری و 17 تیپ گوناگون آنتی ژنK انجام میگیرد.
از این رو، برعکس وبا که توسط دو سروتیپ بیماری زای ویبریوکلرا ایجاد میگردد، تعداد زیادی سروتیپهای ویبریوپاراهمالیتیکوس، ایجاد گاستروآنتریت میکنند. امّا از 1995 به بعد، گونههای بالینی فراوانی از ویبریو پاراهمالیتیکوس -از کشورهای گوناگون- وابسته به سروتیپ O3:K6 بودهاند. این پیدایش ناگهانی و گسترش سریع سوشهای O3:K3 از کشورهای گوناگون، نشانگر آغاز اولین پاندمی ویبریوپاراهمالیتیکوس میباشد. اولین جداسازی سوش O3:K6 در اندونزی و تایوان در سال 1995 انجام گردید و سپس گزارشاتی از این سوش از ژاپن، تایلند، بنگلادش، هند، ویتنام، لائوس و کویت بدست آمد. به جز کشورهای آسیایی، سوشهای O3:K6 از ایالات متحدة آمریکا در سالهای 1997-1996 گزارش شد. در سالهای 2005 - 2004، این سوشها حتی از آبهای سرد نیز جدا شدند.
در هر صورت، عفونت با ویبریوپاراهمالیتیکوس در نتیجة خوردن غذاهای خام یا خوب پخته نشدة دریایی یا در معرض قرار گرفتن زخم با آبهای گرم دریایی حاصل میشود. مصرف غذاهای خام یا غذاهای دریایی که به خوبی انبار نشدهاند و یا در هنگام یخ زدن در معرض آلودگی با منبع آلودگی قرار گرفتهاند، عمدة منشاء بیماری پس از خوردن میگو، خرچنگ، لابستر یا صدفهای خوراکی میباشند. امّا با این وجود، هنوز مقدار عظیمی از عفونتهای حاصله از ویبریوپاراهمالیتیکوس در جمعیت ساحل نشین، نه تنها در نتیجة انتقال از طریق مواد غذایی دریایی بلکه از طریق در معرض آب دریا قرار گرفتن، بوجود میآیند.
یافته های بالینی
ویبریو پاراهمالیتیکوس، سه سندرم بالینی را ایجاد میکند که شامل گاستروآنتریت، عفونتهای زخم و سپتی سمی میباشد. شایعترین سندرم، گاستروآنتریت است که شامل علائم اسهال با کرامپهای شکمی، تهوع، استفراغ، سردرد و تب با درجه حرارت پایین میباشد. گاهی اسهال، حالت خونی دارد که تحت عنوان گوشتابهای “meat washed” نامیده میشود، زیرا مدفوع حالت آبکی قرمز رنگ به خود میگیرد که برخلاف دیسانتری است که در گونههای شیگلایی یا آمیبی دیده میشود.
میانگین زمان دوره کمون برای ویبریوپاراهمالیتیکوس 15 ساعت (از 4 تا 96 ساعت) است. بیماری حالت خود خوب شونده دارد و از لحاظ شدت متوسط بوده و میانگین بقاء بیماری در افراد با سیستم ایمنی خوب، 3 روز است. تب خفیف بوده و کمتر از 39 درجه سانتیگراد است و در اکثر موارد بیش از دو روز نمیماند.
دهیدراسیون در 60 درصد از بیماران، نیاز به درمان جایگزین با مایعات دارد. کاهش چشمگیر در فشار خون، در موارد مسمومیت شدید غذایی با این باکتری، در طی یکی دو روز اول بیماری مشاهده شده است. در حدود 5 درصد از بیماران با عفونت ویبرویو پاراهمالیتیکوس که طی سالهای 1998-1987 به CDC آمریکا گزارش شدند، دارای سپتی سمی بودند.
دادههای اپیدمیولوژیک عفونتهای ویبریویی در 690 مورد در فلوریدای آمریکا نشان دهندة وجود همراهی بیماری کبدی پیشین و رخداد سپتی سمی با ویبریو پاراهمالیتیکوس میباشد که در این صورت، با نرخ مرگ و میر 44 درصد نیزتوأم بوده است.
عفونتهای زخم، زمانی روی میدهد که فرد در هنگام تماس با آب آلوده دریا یا آب غذاهای دریایی که آلودگی به ویبریوپاراهمالیتیکوس دارند، زخم داشته باشد یا زخم جدیدی پیدا کند. عفونتهای گوشی، چشمی و پریتونیوم در نتیجة عفونت با ویبریوپاراهمالیتیکوس نیز گزارش شدهاند.
یافته های آزمایشگاهی
مایع اسهالی، آبکی بوده،گاهی حالت موکوئیدی دارد و گاهی نیز خونی ( در کمتر از 15 درصد موارد) است. اغلب لوکوسیتهای مدفوعی نیز دیده میشوند. ویبریوپاراهمالیتیکوس، باکتری میله ای گرم منفی است که بی هوازی اختیاری میباشد و به آسانی بر روی محیط آگار (TCBS) تشکیل کلنیهای سبز مات واضح میدهد. تشخیص نهایی با انجام آزمونهای بیوشیمیایی است.
در مطالعات اپیدمیولوژیک، از غنی سازی نمونههای کشت مدفوعی (مانند استفاده از سدیم 3 درصد در یک درصد پپتون برات در pH برابر با 4/7 ) میتوان استفاده کرد.
تمام نمونههای بالینی ویبریوپاراهمالیتیکوس موجب بتاهمولیز گلبولهای قرمز انسانی ( واکنش کاناگاوا) میشوند که علت آن تولید TDH است.
درمان
در اکثر موارد بیماری، درمانی نیاز نیست و بیماری روند خوب شونده دارد. امّا مصرف آنتی بیوتیک در مواردی که اسهال بیش از 5 روز طول بکشد، قابل تعمق است. انتظار میرود که درمان با تتراسیکلین یا کوئینولون (quinolone) موجب کوتاه شدن دورة بیماری و دورة دفع پاتوژن شود. داروهای پریستالسیس، سودمندی آشکاری ندارند. گاهی بیماران در مرزهای سنی، ممکن است مقدار زیادی مایعات از دست بدهند که در این صورت آنها نیاز به مصرف خوراکی یا تجویز وریدی الکترولیتها خواهند داشت. در چنین مواردی، از همان اصول درمان بیماران در وبا استفاده میگردد.
این باکتری نمک دوست، نخستین بار به عنوان عامل عفونت غذایی در ژاپن در سال 1950 گزارش شد که در این سال، 272 نفر بیمار شدند و 20 نفر نیز بعد از مصرف ساردین نیمه خشک فوت کردند.
سوشهای ویبریوپاراهمالیتیکوس که از بیماران اسهالی جدا شدهاند، یا همولیزین مستقیم مقاوم به گرما (TDM) یا همولیزین وابسته به TDH (TRH) یا هر دو را تولید میکنند. سوشی که تولید TDH میکند را کاناگاوای مثبت (Kanagawa) مینامند. نشان داده شده است که TDH دارای فعالیتهای همولیتیک، آنتروتوکسیک، کاردیو توکسیک و سیتوتوکسیک است. مکانیسم پاتوژنز ویبریو پاراهمالیتیکوس، هنوز آشکار نشده است. در بیماران حاد عفونت با این باکتری، پاسخ التهابی در روده و دستگاه گردش خون از شدت کمتری نسبت به بیماران شیگلایی برخوردار است، ولی شدت آن از بیماران وبایی بالاتر است.
نشان داده شده است که گاستروآنتریت ویبریوپاراهمالیتیکوس موجب یک پاسخ سیستمیک قوی و واکنش سلولهای B مخاطی نسبت به TDH و لیپوپلی ساکاریدها میشود.
ویبریو پاراهمالیتیکوس به صورت گسترده در خورها، سواحل و محیطهای دریایی سراسر دنیا وجود دارد و در شمال آلاسکا نیز پیدا شده است. درجة گرمای آب، شوری، شکوفایی پلانکتونی، جزر و مد و اکسیژن محلول، نقش مهمی در چگونگی پراکنش این باکتری دارد. این پاتوژن، از آبهای خورها در ماههای زمستان در مناطق معتدل هنگامی که درجة آب پایین است، جدا نمیگردد. امّا درکشورهای گرمسیری، فصلی بودن ویبریوپاراهمالیتیکوس مشاهده نمیشود و این باکتری در سراسر سال وجود دارد. بنابراین درجه حرارت آب بر روی رشد ویبریوپاراهمالیتیکوس و اپیدمیولوژی آن مؤثر است و رخدادهای این بیماری در ماههای گرم تر سال بروز میکنند. در ایالات متحدة آمریکا، این رخدادها توأم با مصرف صدف خوراکی و غذاهای دریایی در فصل گرم سال روی میدهند.
پژوهشهای فراوانی نشان دادهاند که نرمتنان دریایی با گسترش ویبریو پاراهمالیتیکوس توکسوژنیک همبستگی دارند.
اساس طبقهبندی سوشهای ویبریوپاراهمالیتیکوس، براساس سروتیپهای آن است که بستگی به ویژگیهای آنتیژنهای کپسولی (K) و سوماتیک (O) آن دارد.
نمای سروتیپی این باکتری ترکیبی است از آنتیژنهای K وO که براساس 11 آنتی ژن O گوناگون تجاری و 17 تیپ گوناگون آنتی ژنK انجام میگیرد.
از این رو، برعکس وبا که توسط دو سروتیپ بیماری زای ویبریوکلرا ایجاد میگردد، تعداد زیادی سروتیپهای ویبریوپاراهمالیتیکوس، ایجاد گاستروآنتریت میکنند. امّا از 1995 به بعد، گونههای بالینی فراوانی از ویبریو پاراهمالیتیکوس -از کشورهای گوناگون- وابسته به سروتیپ O3:K6 بودهاند. این پیدایش ناگهانی و گسترش سریع سوشهای O3:K3 از کشورهای گوناگون، نشانگر آغاز اولین پاندمی ویبریوپاراهمالیتیکوس میباشد. اولین جداسازی سوش O3:K6 در اندونزی و تایوان در سال 1995 انجام گردید و سپس گزارشاتی از این سوش از ژاپن، تایلند، بنگلادش، هند، ویتنام، لائوس و کویت بدست آمد. به جز کشورهای آسیایی، سوشهای O3:K6 از ایالات متحدة آمریکا در سالهای 1997-1996 گزارش شد. در سالهای 2005 - 2004، این سوشها حتی از آبهای سرد نیز جدا شدند.
در هر صورت، عفونت با ویبریوپاراهمالیتیکوس در نتیجة خوردن غذاهای خام یا خوب پخته نشدة دریایی یا در معرض قرار گرفتن زخم با آبهای گرم دریایی حاصل میشود. مصرف غذاهای خام یا غذاهای دریایی که به خوبی انبار نشدهاند و یا در هنگام یخ زدن در معرض آلودگی با منبع آلودگی قرار گرفتهاند، عمدة منشاء بیماری پس از خوردن میگو، خرچنگ، لابستر یا صدفهای خوراکی میباشند. امّا با این وجود، هنوز مقدار عظیمی از عفونتهای حاصله از ویبریوپاراهمالیتیکوس در جمعیت ساحل نشین، نه تنها در نتیجة انتقال از طریق مواد غذایی دریایی بلکه از طریق در معرض آب دریا قرار گرفتن، بوجود میآیند.
یافته های بالینی
ویبریو پاراهمالیتیکوس، سه سندرم بالینی را ایجاد میکند که شامل گاستروآنتریت، عفونتهای زخم و سپتی سمی میباشد. شایعترین سندرم، گاستروآنتریت است که شامل علائم اسهال با کرامپهای شکمی، تهوع، استفراغ، سردرد و تب با درجه حرارت پایین میباشد. گاهی اسهال، حالت خونی دارد که تحت عنوان گوشتابهای “meat washed” نامیده میشود، زیرا مدفوع حالت آبکی قرمز رنگ به خود میگیرد که برخلاف دیسانتری است که در گونههای شیگلایی یا آمیبی دیده میشود.
میانگین زمان دوره کمون برای ویبریوپاراهمالیتیکوس 15 ساعت (از 4 تا 96 ساعت) است. بیماری حالت خود خوب شونده دارد و از لحاظ شدت متوسط بوده و میانگین بقاء بیماری در افراد با سیستم ایمنی خوب، 3 روز است. تب خفیف بوده و کمتر از 39 درجه سانتیگراد است و در اکثر موارد بیش از دو روز نمیماند.
دهیدراسیون در 60 درصد از بیماران، نیاز به درمان جایگزین با مایعات دارد. کاهش چشمگیر در فشار خون، در موارد مسمومیت شدید غذایی با این باکتری، در طی یکی دو روز اول بیماری مشاهده شده است. در حدود 5 درصد از بیماران با عفونت ویبرویو پاراهمالیتیکوس که طی سالهای 1998-1987 به CDC آمریکا گزارش شدند، دارای سپتی سمی بودند.
دادههای اپیدمیولوژیک عفونتهای ویبریویی در 690 مورد در فلوریدای آمریکا نشان دهندة وجود همراهی بیماری کبدی پیشین و رخداد سپتی سمی با ویبریو پاراهمالیتیکوس میباشد که در این صورت، با نرخ مرگ و میر 44 درصد نیزتوأم بوده است.
عفونتهای زخم، زمانی روی میدهد که فرد در هنگام تماس با آب آلوده دریا یا آب غذاهای دریایی که آلودگی به ویبریوپاراهمالیتیکوس دارند، زخم داشته باشد یا زخم جدیدی پیدا کند. عفونتهای گوشی، چشمی و پریتونیوم در نتیجة عفونت با ویبریوپاراهمالیتیکوس نیز گزارش شدهاند.
یافته های آزمایشگاهی
مایع اسهالی، آبکی بوده،گاهی حالت موکوئیدی دارد و گاهی نیز خونی ( در کمتر از 15 درصد موارد) است. اغلب لوکوسیتهای مدفوعی نیز دیده میشوند. ویبریوپاراهمالیتیکوس، باکتری میله ای گرم منفی است که بی هوازی اختیاری میباشد و به آسانی بر روی محیط آگار (TCBS) تشکیل کلنیهای سبز مات واضح میدهد. تشخیص نهایی با انجام آزمونهای بیوشیمیایی است.
در مطالعات اپیدمیولوژیک، از غنی سازی نمونههای کشت مدفوعی (مانند استفاده از سدیم 3 درصد در یک درصد پپتون برات در pH برابر با 4/7 ) میتوان استفاده کرد.
تمام نمونههای بالینی ویبریوپاراهمالیتیکوس موجب بتاهمولیز گلبولهای قرمز انسانی ( واکنش کاناگاوا) میشوند که علت آن تولید TDH است.
درمان
در اکثر موارد بیماری، درمانی نیاز نیست و بیماری روند خوب شونده دارد. امّا مصرف آنتی بیوتیک در مواردی که اسهال بیش از 5 روز طول بکشد، قابل تعمق است. انتظار میرود که درمان با تتراسیکلین یا کوئینولون (quinolone) موجب کوتاه شدن دورة بیماری و دورة دفع پاتوژن شود. داروهای پریستالسیس، سودمندی آشکاری ندارند. گاهی بیماران در مرزهای سنی، ممکن است مقدار زیادی مایعات از دست بدهند که در این صورت آنها نیاز به مصرف خوراکی یا تجویز وریدی الکترولیتها خواهند داشت. در چنین مواردی، از همان اصول درمان بیماران در وبا استفاده میگردد.