دستیار
1st July 2013, 07:28 AM
مولتیپل اسکلروزیس(MS) چیست؟> پیشگیری
مولتیپل اسکلروزیس(MS) یکی از بیماریهای شایع سیستم عصبی مرکزی است که جوانان را گرفتار می‌کند. حدود پنجاه هزار نفر ازمردان و زنان در کانادا به این بیماری مبتلا هستند. دراین بیماری میلین که در انتقال پیام های عصبی در طول فیبرهای عصبی نقش دارد آسیب می‌بیند اگر آسیب میلین جزئی باشد پیامهای عصبی با اختلالات کمتری منتقل می‌شوند اگر آسیب میلین زیاد باشد بافت اسکار مانند (زخمی شکل) جایگزین میلین می‌شود و از اینرو انتقال پیامهای عصبی ممکن است بطور کامل قطع شوند.
نام این بیماری به این علت مولتیپل اسکلروزیس انتخاب شده است که در مناطق زیادی از سیستم عصبی ضایعه ایجاد شود (مولتیپل) و اسکار که به معنی بافت سخت میباشد جانشین میلین آسیب دیده می شود. علائم MS ، شدت بروز آنها و همینطور سیر بیماری از فردی به فرد دیگر متفاوت است. بعضی از افراد فقط یک یا دو حمله داشته و مابقی عمرشان بدون علامت هستند. دیگران ممکن است بیماری سیر پیشرونده آرامی داشته و تسکین موقتی نداشته باشد.
مولتیپل اسکلروزیس بیماری سنین جوانان میباشد و بیشتر در سنین بین 20 تا 40 سالگی تشخیص داده می‌شود اگر چه ممکن است در افراد جوانتر و یا مسن‌تر از این محدوده سنی ، هم پیدا شود. سن متوسط تشخیص این بیماری 30 سالگی است در مقابل 2 نفر مرد ، 3 نفر زن به این بیماری مبتلا می‌شوند
نتایج یک تحقیق جدید حاکی از آن است که احتمالا رابطه‌ای بین وجود فلزاتی نظیر آلومینیوم و آهن در خون و بیماری مالتیپل اسکلروزیس (MS) وجود دارد. به گزارش ایسنا به نقل از جامعه MS آمریکا ، دانشمندان دانشگاه Keele واقع در Staffordshire ، پس از بررسی نمونه‌های ادرار چند بیمار مبتلا به MS و مقایسه آن با نمونه‌های افراد سالم ، دریافتند مقادیر فلزات آلومینیوم و آهن در ادرار بیماران بطور واضحی بیش از افراد سالم بود.
خستگی در بیماری ام اس
بیماران مبتلا به ام اس از خستگی یا بی‌رمقی به عنوان یک از شایع‌ترین و ناتوان کنند‌ترین علایم بیماریشان یاد می‌کنند مطالعات نشان می‌دهند حدود 95 درصد بیماران با این نوع خستگی درگیر هستند. خستگی در ام اس همچنین به سست بودن نیز مشهور است و اینگونه تعریف می‌شود : فقدان انرژی فیزیکی یا ذهنی فرد که منجر به توقف فعالیتهای بیمار می‌شود. این خستگی ناشی از نوع ام اس ، شدت بیماری یا دوره بیماری نیست و مکانیسم آن هنوز کاملا روشن نشده است.
متخصصان مغز و اعصاب ضمن قابل توجه ارزیابی کردن نتیجه تحقیقات خود، معتقدند با این کشف می‌توان تا حدی پرده از راز بیماری هزار چهره و پیچیده MS برداشت. زیرا بررسیها نشان می‌داد مقادیر فلزات در بدن بیماران مبتلا به مراحل پیشرفته این بیماری تخریب کننده و پیشرونده سیستم اعصاب بالاتر است. پس می‌توان نتیجه گرفت بین پیشرفت بیماری و درصد فلز موجود در بدن رابطه مستقیمی برقرار است.
عوامل بسیار زیادی وجود دارند که باعث می‌شوند اشخاص معینی نسبت به مولتیپل اسکلروزیس حساستر از بقیه باشند اگر چه آنها در ایجاد و گسترش بیماری نقشی ندارند. افراد با گونه‌های خاص آنتی ژنهای ناسازگار (آنتی ژنهای H L A ) به M S بیشتر حساس هستند. آنتی ژنهای H L A می‌توانند در آزمایش مشابه به آزمایش طبقه بندی خون مشخص شوند. آنتی ژنهای H L A می‌توانند در آزمایشی مشابه به آزمایش طبقه بندی خون مشخص شوند. آنتی ژنهای H L A در جمعیتهای خاص براساس توزیع جغرافیایی M S پیدا شده‌اند. به عنوان مثال ، آنتی ژنهای H L A که اغلب با MS در ارتباطند شامل DW2-B7-A3 هستند.
این آنتی ژن ها دربین مردمان اروپای شرقی شایع بوده و در بین مردمان اروپای جنوبی کمتر شایع هستند و در ناحیه استوایی نادر می‌باشند. افرادی که به M S مبتلا هستند بیشتر از دیگران آنتی ژنهای H L A دارند اما در بسیاری از افراد که دارای این آنتی ژنها هستند M S در آنهاپیشرفت نمی‌کند. سن نیز در شروع علایم و پیشرفت M S نقش دارد. در حدود 3/2 بیماران مبتلا به M S اولین علایم را بین سنین 40-20 سالگی از خود نشان می‌دهند اگر چه گاهی اوقات تا زمانی که شخص به سن 45 تا 50 نرسیده تشخیص به آسانی امکان پذیر نمی‌باشد و یک تاریخچه پزشکی نشان می‌دهد که علایم در گذشته بروز کرده است با این حال علایم در نظر شخص آنقدر شدید یا طولانی مدت نیست که فرد در جستجوی توجهات پزشک برآید. در 3/1 باقیمانده علایم اولیه قبل از 20 سالگی یا بعد از 40 سالگی بروز و تشخیص داده می‌شوند.
تشخیص های افتراقی و یا بیماریهای تقلیدکننده M.S
بیماری M.S به دلیل داشتن علائم متعدد و سیر متنوع با چندین بیماری دیگری ممکن است اشتباه شود. در تشخیص افتراقی M.S بایستی بیماریهایی که ضایعات متعدد در سیستم عصبی مرکزی دارند و یا بیماریهای سیستم عصبی مرکزی با سیر تشدید یابنده بهبود پذیر ، مدنظر باشد. از جمله بیماریهایی که با M.S اشتباه می‌شوند عبارتند از بیماری لوپوس سیستمیک ، سندرم آنتی فسفولیپید آنتی بادی ، بیماری بهجت ، بیماری لایم (در اثر نیش کنه رخ می‌دهد) ، سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS) ، بیماریهای نخاعی%u2013 مخچه ای استحاله‌ای ارثی ، کمبود ویتامین B12 ، آرتروز مهره‌های گردن ، و تومورهای گودال خلفی جمجمه.
چه کسانی بیشتر در معرض ام اس هستند؟
شیوع این بیماری در مناطق مختلف دنیا باهم متفاوت است. به عنوان مثال در کشورهای شمال اروپا و آمریکا و افرادی نیز که پوست ، مو و چشم روشن دارند شیوع آن بیشتر دیده می‌شود ولی در سیاه‌پوستان و ژاپنی‌ها کمیاب است. همچنین ام اس در خانم‌ها بیشتر از آقایان دیده می‌شود و شروع آن معمولا در سنین 20 تا 40 سالگی است. در مورد اثر مهاجرت به ابتلاء به ام اس دیده شده در افرادی که قبل از 15 سالگی به سرزمین دیگری مهاجرت کرده‌اند میزان شیوع بیماری مانند میزان شیوع آن در مردم سرزمین جدید است. این بیماری بیشتر در کسانی بروز می‌کند که شخصیت خاصی دارند چنین افرادی معمولا مسئولیت پذیر ولی حساس هستندکه هنگام بروز ناملایمات خیلی خودخوری می‌کنند.
ويروس Epstein-Barr (EBV)
اين ويروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخي از دانشمندان بر نقش اين ويروس در ايجاد و سبب شناسي بيماري ام اس تاكيد دارند. اين ويروس به خانواده تبخالها تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلي تك هسته فزوني؟ بيماري منونوكلئوز (mononucleosis) شناخته ميشود.. EBV عامل بيماريهاي ديگر چون سرطان و اختلالات عصبي است.
EBV بسيار شايع بوده و بيش از 95% افراد تا 40 سال در آمريكا آلوده به اين ويروس هستند. نتايج دو تحقيق در دانشكده پرستاري دانشگاه هاروارد نشان داده است كه زنان با سطوح بالاي آنتي بادي EBV در گلوبول سفيد خونشان چهار برابر بيشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف ديگر ساير تحقيقات نشان داده است كه افراد بدون آنتي بادي EBV بندرت دچار ام اس شده اند.
اين يافته ها باعث نمي شود كه ويروسي بودن بيماري ام اس قطعي تلقي گردد درحاليكه اينها خبر از شواهد فزاينده در خصوص ويروسهاي فعال يا آنتي باديهاي ويروسي در افراد مبتلا به ام اس در مقايسه با افراد بدون ام اس ميدهند. محققين نمي دانند نتايج حاصله علت بيماري ام اس است يا تاثير آن. از آنجائيكه سيستم خود ايمني بيماران ام اس بيش از حد فعال بنظر ميرسد , يك بيمار ام اس واكنش بيشتري نسبت به ويروسهاي خفته نشان ميدهد تا افرادي كه سيستم ايمني منظم تري دارند. در هر حال اين يافته ها ما را بسوي آزمايشهاي بيشتر در خصوص استفاده از دارو هاي ضد ويروسي براي درمان ام اس رهنمون ميكند.
1. سومين يافته حاصل از مطالعات نشان ميدهد كه چگونه ويروسها ميتوانند باعث حالت شبيه فروكش و عود بيماري ام اس و از بين رفتن ميلين بعنوان يك بيماري در حيوانات شوند آزمايشهاي اوليه اغلب در آزمايشگاه روي حيوانات آزمايشگاهي صورت گرفت كه آنها را به بيماريي موسوم به experimental allergic encephalomyelitis (EAE) مبتلا نمودند.
EAE يك بيماري خود ايمني است كه با تزريق ميلين يا پروتئين هاي خاص ميلين به حيوانات سالم بوجود مي آيد اين پروتئين ها حاوي ارگانيسم هاي سل كشته شده هستند. EAE شبيه ام اس عمل كرده و به محققين اجازه ميدهد تا روي بسياري از زمينه هاي تخريب ميلين مطالعه كنند. البته به هر حال اختلاف زيادي بين دو بيماري وجود دارد و داروهايي كه روي بيماري EAE موثر بوده اند روي ام اس تاثير كمي داشته اند.
مدل تجربي ديگر ام اس ويروس Theiler’s murine encephalomyelitis ) TMEV ( مي باشد. بوسيله مايه كوبي درون مغزي موشهاي مستعد ميتوانند دچار اين بيماري شوندكه حالت شبيه سازي تورم و تخريب ميلين inflammation and demyelination كه در ام اس بوجود مي آيد را ايجاد ميكند.
اين مدلهاي تجربي MS به محققين بينشي در مورد فرايندهاي سلولي كه در ام اس اتفاق ميافتد ميدهد. اين مدلها همچنين براي يافتن درمانهاي جديد قبل از آزمايش روي انسان حياتي هستند زيرا محققين را قادر به مطالعه روي انواع مواد دارويي از جهات امن بودن – كارا بودن و پاسخ بدن به دارو ميكند.
Allergy حساسيت
از نظر تكنيكي ام اس را ميتوان بطور كامل يك نوع آلرژي دانست اما اين نوع آلرژي با آلرژي كه ما بطور سنتي ناشي از مواد خارجي مثل گرده و غبار ميدانيم متفاوت است بجاي آن اين نوع آلرژي ناشي از خود ايمني است و زماني رخ ميدهد كه فرد نسبت به بافتهاي بدن خودش حساس شود و آنتي باديهايي را توليد كند كه به سلولهاي سالم بدنش حمله كنند.
ام اس عامل بوجود آمدن آنتي بادي هايي است كه به ميلين و آكسون حمله ميكنند. ساير بيماريهاي خود ايمني مثل تب، درد مفاصل، آرتريت روماتوئيد، لوپوس و مياستنيا گراويس است.
Trauma ضربه يا زخم
ايده جراحت يا حتي حمله فشار روحي براي شروع ام اس يا برانگيخته شدن ام اس براي مدتهاست كه مورد بحث و مجادله بين محققين , پزشكان و بيماران است. تعداد زيادي مطالعه براي دستيابي به بينشي عميق تر در خصوص اين تئوري انجام گرفته است , در بيشتر موارد نتايج غير قطعي بودند اگر چه بسياري از بيماران ام اس به وجود traumatic يا واقعه تنش زا كه منجر به ايجاد يا وخيم تر شدن ام اس آنها شده است گواهي ميدهند.
Vascular مربوط به رگ عروقي
در ارتباط با گردش خون يك عامل رگي يا عروقي براي ام اس تا همين اواخر نا مربوط تلقي ميشد. يك مطالعه نشان داد حدود 50 % بيماران ام اس سر درد هاي ميگرني را گزارش نموده اند در همين حال مطالعه ديگري يافته است كه سر درد هاي ميگرن تا بيش از دو برابر در بين بيمارن ام اس نسبت به گروه هاي كنترل شايعتر است. بيش از يك سوم بيماران اعلام نمودند كه قبل از تشخيص بيماري ام اس در آنها دچار ميگرن بوده اند و 20 % نيز گزارش نمودند داراي سابقه خانوادگي در خصوص ميگرن هستند در مقابل 10 % گروه كنترل.
اين اطلاعات جديد احتمالا ما را بسوي يك ارتباط عروقي در زير مجموعه اي از بيماران ام اس هدايت ميكند. يك توضيح آن ممكن است اين باشد كه عوامل ژنتيك ام اس عامل ميگرن نيز هستند در هر حال پيوند تصادفي وجود ندارد.
تئوريهاي مركب
MS ممكن است بيماريي باشد كه ابتدا با يك ويروس آرام عمل كننده شروع شده و سپس منجر به اختلال سيستم خود ايمني در افراد مستعد از نظر ژنتيكي شود. بخشي از حملات ام اس تقريبا بلافاصله بعد از يك بيماري ويروسي رخ ميدهد، بيماريهايي مانند سرماخوردگي يا آنفولانزا . در صورتي كه سيستم ايمني در معرض يك ويروس آرام عمل كننده قرار گرفته باشد يك بيماري ويروسي احتمالا در ايجاد ام اس بدتر شونده نقش دارد.
يك تئوري اين ايده را دنبال ميكند كه سيستم ايمني به اشتباه بخشي از ميليني را كه ساختارآن شبيه به يك ويروس است ( molecular mimicry ) اصلاح ميكند سيستم ايمني سپس به اشتباه ميلين را نابود ميكند. تنوري ديگر با ايجاد ضايعه در ميلين ناشي از عفونت ويروسي شروع ميشود سپس باعث رها شدن مقداري از ميلين در جريان خون ميگرددكه حاصل آن پاسخ سيستم خود ايمني براي مبارزه با مواد خارجي است.
بعلاوه عفونتهاي ويروسي T-lymphocytes را فعال ميكند كه در نتيجه آن interferon-gamma (IFN-gamma) در بدن رها ميشود IFN-gamma يك سيتوكين است كه سيستم ايمني را براي مورد هدف قرار دادن و تخريب سلولها تحريك ميكند. مطالعات باليني نشان داده اند كه IFN-gamma ام اس بدتر شونده را درمان ميكند.
Interferon-beta (IFN-beta) در بدن نيز توليد ميشود و ام اس را بوسيله كاهش اهداف تشخيص داده , ترميم BBB(سد خوني-مغزي) و كاهش تورم ناشي از سيتوكينها آرام مي نمايد. سه نوع داروهاي IFN-BETA عبارتند ار بتاسرون – آونكس و ربيف كه همگي آنها براي درمان طولاني مدت بيماري ام اس از نوع عودكننده فروكش يابنده مورد تاييد قرار گرفته اند.
منبع: سلامت نیوز
مولتیپل اسکلروزیس(MS) یکی از بیماریهای شایع سیستم عصبی مرکزی است که جوانان را گرفتار می‌کند. حدود پنجاه هزار نفر ازمردان و زنان در کانادا به این بیماری مبتلا هستند. دراین بیماری میلین که در انتقال پیام های عصبی در طول فیبرهای عصبی نقش دارد آسیب می‌بیند اگر آسیب میلین جزئی باشد پیامهای عصبی با اختلالات کمتری منتقل می‌شوند اگر آسیب میلین زیاد باشد بافت اسکار مانند (زخمی شکل) جایگزین میلین می‌شود و از اینرو انتقال پیامهای عصبی ممکن است بطور کامل قطع شوند.
نام این بیماری به این علت مولتیپل اسکلروزیس انتخاب شده است که در مناطق زیادی از سیستم عصبی ضایعه ایجاد شود (مولتیپل) و اسکار که به معنی بافت سخت میباشد جانشین میلین آسیب دیده می شود. علائم MS ، شدت بروز آنها و همینطور سیر بیماری از فردی به فرد دیگر متفاوت است. بعضی از افراد فقط یک یا دو حمله داشته و مابقی عمرشان بدون علامت هستند. دیگران ممکن است بیماری سیر پیشرونده آرامی داشته و تسکین موقتی نداشته باشد.
مولتیپل اسکلروزیس بیماری سنین جوانان میباشد و بیشتر در سنین بین 20 تا 40 سالگی تشخیص داده می‌شود اگر چه ممکن است در افراد جوانتر و یا مسن‌تر از این محدوده سنی ، هم پیدا شود. سن متوسط تشخیص این بیماری 30 سالگی است در مقابل 2 نفر مرد ، 3 نفر زن به این بیماری مبتلا می‌شوند
نتایج یک تحقیق جدید حاکی از آن است که احتمالا رابطه‌ای بین وجود فلزاتی نظیر آلومینیوم و آهن در خون و بیماری مالتیپل اسکلروزیس (MS) وجود دارد. به گزارش ایسنا به نقل از جامعه MS آمریکا ، دانشمندان دانشگاه Keele واقع در Staffordshire ، پس از بررسی نمونه‌های ادرار چند بیمار مبتلا به MS و مقایسه آن با نمونه‌های افراد سالم ، دریافتند مقادیر فلزات آلومینیوم و آهن در ادرار بیماران بطور واضحی بیش از افراد سالم بود.
خستگی در بیماری ام اس
بیماران مبتلا به ام اس از خستگی یا بی‌رمقی به عنوان یک از شایع‌ترین و ناتوان کنند‌ترین علایم بیماریشان یاد می‌کنند مطالعات نشان می‌دهند حدود 95 درصد بیماران با این نوع خستگی درگیر هستند. خستگی در ام اس همچنین به سست بودن نیز مشهور است و اینگونه تعریف می‌شود : فقدان انرژی فیزیکی یا ذهنی فرد که منجر به توقف فعالیتهای بیمار می‌شود. این خستگی ناشی از نوع ام اس ، شدت بیماری یا دوره بیماری نیست و مکانیسم آن هنوز کاملا روشن نشده است.
متخصصان مغز و اعصاب ضمن قابل توجه ارزیابی کردن نتیجه تحقیقات خود، معتقدند با این کشف می‌توان تا حدی پرده از راز بیماری هزار چهره و پیچیده MS برداشت. زیرا بررسیها نشان می‌داد مقادیر فلزات در بدن بیماران مبتلا به مراحل پیشرفته این بیماری تخریب کننده و پیشرونده سیستم اعصاب بالاتر است. پس می‌توان نتیجه گرفت بین پیشرفت بیماری و درصد فلز موجود در بدن رابطه مستقیمی برقرار است.
عوامل بسیار زیادی وجود دارند که باعث می‌شوند اشخاص معینی نسبت به مولتیپل اسکلروزیس حساستر از بقیه باشند اگر چه آنها در ایجاد و گسترش بیماری نقشی ندارند. افراد با گونه‌های خاص آنتی ژنهای ناسازگار (آنتی ژنهای H L A ) به M S بیشتر حساس هستند. آنتی ژنهای H L A می‌توانند در آزمایش مشابه به آزمایش طبقه بندی خون مشخص شوند. آنتی ژنهای H L A می‌توانند در آزمایشی مشابه به آزمایش طبقه بندی خون مشخص شوند. آنتی ژنهای H L A در جمعیتهای خاص براساس توزیع جغرافیایی M S پیدا شده‌اند. به عنوان مثال ، آنتی ژنهای H L A که اغلب با MS در ارتباطند شامل DW2-B7-A3 هستند.
این آنتی ژن ها دربین مردمان اروپای شرقی شایع بوده و در بین مردمان اروپای جنوبی کمتر شایع هستند و در ناحیه استوایی نادر می‌باشند. افرادی که به M S مبتلا هستند بیشتر از دیگران آنتی ژنهای H L A دارند اما در بسیاری از افراد که دارای این آنتی ژنها هستند M S در آنهاپیشرفت نمی‌کند. سن نیز در شروع علایم و پیشرفت M S نقش دارد. در حدود 3/2 بیماران مبتلا به M S اولین علایم را بین سنین 40-20 سالگی از خود نشان می‌دهند اگر چه گاهی اوقات تا زمانی که شخص به سن 45 تا 50 نرسیده تشخیص به آسانی امکان پذیر نمی‌باشد و یک تاریخچه پزشکی نشان می‌دهد که علایم در گذشته بروز کرده است با این حال علایم در نظر شخص آنقدر شدید یا طولانی مدت نیست که فرد در جستجوی توجهات پزشک برآید. در 3/1 باقیمانده علایم اولیه قبل از 20 سالگی یا بعد از 40 سالگی بروز و تشخیص داده می‌شوند.
تشخیص های افتراقی و یا بیماریهای تقلیدکننده M.S
بیماری M.S به دلیل داشتن علائم متعدد و سیر متنوع با چندین بیماری دیگری ممکن است اشتباه شود. در تشخیص افتراقی M.S بایستی بیماریهایی که ضایعات متعدد در سیستم عصبی مرکزی دارند و یا بیماریهای سیستم عصبی مرکزی با سیر تشدید یابنده بهبود پذیر ، مدنظر باشد. از جمله بیماریهایی که با M.S اشتباه می‌شوند عبارتند از بیماری لوپوس سیستمیک ، سندرم آنتی فسفولیپید آنتی بادی ، بیماری بهجت ، بیماری لایم (در اثر نیش کنه رخ می‌دهد) ، سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS) ، بیماریهای نخاعی%u2013 مخچه ای استحاله‌ای ارثی ، کمبود ویتامین B12 ، آرتروز مهره‌های گردن ، و تومورهای گودال خلفی جمجمه.
چه کسانی بیشتر در معرض ام اس هستند؟
شیوع این بیماری در مناطق مختلف دنیا باهم متفاوت است. به عنوان مثال در کشورهای شمال اروپا و آمریکا و افرادی نیز که پوست ، مو و چشم روشن دارند شیوع آن بیشتر دیده می‌شود ولی در سیاه‌پوستان و ژاپنی‌ها کمیاب است. همچنین ام اس در خانم‌ها بیشتر از آقایان دیده می‌شود و شروع آن معمولا در سنین 20 تا 40 سالگی است. در مورد اثر مهاجرت به ابتلاء به ام اس دیده شده در افرادی که قبل از 15 سالگی به سرزمین دیگری مهاجرت کرده‌اند میزان شیوع بیماری مانند میزان شیوع آن در مردم سرزمین جدید است. این بیماری بیشتر در کسانی بروز می‌کند که شخصیت خاصی دارند چنین افرادی معمولا مسئولیت پذیر ولی حساس هستندکه هنگام بروز ناملایمات خیلی خودخوری می‌کنند.
ويروس Epstein-Barr (EBV)
اين ويروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخي از دانشمندان بر نقش اين ويروس در ايجاد و سبب شناسي بيماري ام اس تاكيد دارند. اين ويروس به خانواده تبخالها تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلي تك هسته فزوني؟ بيماري منونوكلئوز (mononucleosis) شناخته ميشود.. EBV عامل بيماريهاي ديگر چون سرطان و اختلالات عصبي است.
EBV بسيار شايع بوده و بيش از 95% افراد تا 40 سال در آمريكا آلوده به اين ويروس هستند. نتايج دو تحقيق در دانشكده پرستاري دانشگاه هاروارد نشان داده است كه زنان با سطوح بالاي آنتي بادي EBV در گلوبول سفيد خونشان چهار برابر بيشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف ديگر ساير تحقيقات نشان داده است كه افراد بدون آنتي بادي EBV بندرت دچار ام اس شده اند.
اين يافته ها باعث نمي شود كه ويروسي بودن بيماري ام اس قطعي تلقي گردد درحاليكه اينها خبر از شواهد فزاينده در خصوص ويروسهاي فعال يا آنتي باديهاي ويروسي در افراد مبتلا به ام اس در مقايسه با افراد بدون ام اس ميدهند. محققين نمي دانند نتايج حاصله علت بيماري ام اس است يا تاثير آن. از آنجائيكه سيستم خود ايمني بيماران ام اس بيش از حد فعال بنظر ميرسد , يك بيمار ام اس واكنش بيشتري نسبت به ويروسهاي خفته نشان ميدهد تا افرادي كه سيستم ايمني منظم تري دارند. در هر حال اين يافته ها ما را بسوي آزمايشهاي بيشتر در خصوص استفاده از دارو هاي ضد ويروسي براي درمان ام اس رهنمون ميكند.
1. سومين يافته حاصل از مطالعات نشان ميدهد كه چگونه ويروسها ميتوانند باعث حالت شبيه فروكش و عود بيماري ام اس و از بين رفتن ميلين بعنوان يك بيماري در حيوانات شوند آزمايشهاي اوليه اغلب در آزمايشگاه روي حيوانات آزمايشگاهي صورت گرفت كه آنها را به بيماريي موسوم به experimental allergic encephalomyelitis (EAE) مبتلا نمودند.
EAE يك بيماري خود ايمني است كه با تزريق ميلين يا پروتئين هاي خاص ميلين به حيوانات سالم بوجود مي آيد اين پروتئين ها حاوي ارگانيسم هاي سل كشته شده هستند. EAE شبيه ام اس عمل كرده و به محققين اجازه ميدهد تا روي بسياري از زمينه هاي تخريب ميلين مطالعه كنند. البته به هر حال اختلاف زيادي بين دو بيماري وجود دارد و داروهايي كه روي بيماري EAE موثر بوده اند روي ام اس تاثير كمي داشته اند.
مدل تجربي ديگر ام اس ويروس Theiler’s murine encephalomyelitis ) TMEV ( مي باشد. بوسيله مايه كوبي درون مغزي موشهاي مستعد ميتوانند دچار اين بيماري شوندكه حالت شبيه سازي تورم و تخريب ميلين inflammation and demyelination كه در ام اس بوجود مي آيد را ايجاد ميكند.
اين مدلهاي تجربي MS به محققين بينشي در مورد فرايندهاي سلولي كه در ام اس اتفاق ميافتد ميدهد. اين مدلها همچنين براي يافتن درمانهاي جديد قبل از آزمايش روي انسان حياتي هستند زيرا محققين را قادر به مطالعه روي انواع مواد دارويي از جهات امن بودن – كارا بودن و پاسخ بدن به دارو ميكند.
Allergy حساسيت
از نظر تكنيكي ام اس را ميتوان بطور كامل يك نوع آلرژي دانست اما اين نوع آلرژي با آلرژي كه ما بطور سنتي ناشي از مواد خارجي مثل گرده و غبار ميدانيم متفاوت است بجاي آن اين نوع آلرژي ناشي از خود ايمني است و زماني رخ ميدهد كه فرد نسبت به بافتهاي بدن خودش حساس شود و آنتي باديهايي را توليد كند كه به سلولهاي سالم بدنش حمله كنند.
ام اس عامل بوجود آمدن آنتي بادي هايي است كه به ميلين و آكسون حمله ميكنند. ساير بيماريهاي خود ايمني مثل تب، درد مفاصل، آرتريت روماتوئيد، لوپوس و مياستنيا گراويس است.
Trauma ضربه يا زخم
ايده جراحت يا حتي حمله فشار روحي براي شروع ام اس يا برانگيخته شدن ام اس براي مدتهاست كه مورد بحث و مجادله بين محققين , پزشكان و بيماران است. تعداد زيادي مطالعه براي دستيابي به بينشي عميق تر در خصوص اين تئوري انجام گرفته است , در بيشتر موارد نتايج غير قطعي بودند اگر چه بسياري از بيماران ام اس به وجود traumatic يا واقعه تنش زا كه منجر به ايجاد يا وخيم تر شدن ام اس آنها شده است گواهي ميدهند.
Vascular مربوط به رگ عروقي
در ارتباط با گردش خون يك عامل رگي يا عروقي براي ام اس تا همين اواخر نا مربوط تلقي ميشد. يك مطالعه نشان داد حدود 50 % بيماران ام اس سر درد هاي ميگرني را گزارش نموده اند در همين حال مطالعه ديگري يافته است كه سر درد هاي ميگرن تا بيش از دو برابر در بين بيمارن ام اس نسبت به گروه هاي كنترل شايعتر است. بيش از يك سوم بيماران اعلام نمودند كه قبل از تشخيص بيماري ام اس در آنها دچار ميگرن بوده اند و 20 % نيز گزارش نمودند داراي سابقه خانوادگي در خصوص ميگرن هستند در مقابل 10 % گروه كنترل.
اين اطلاعات جديد احتمالا ما را بسوي يك ارتباط عروقي در زير مجموعه اي از بيماران ام اس هدايت ميكند. يك توضيح آن ممكن است اين باشد كه عوامل ژنتيك ام اس عامل ميگرن نيز هستند در هر حال پيوند تصادفي وجود ندارد.
تئوريهاي مركب
MS ممكن است بيماريي باشد كه ابتدا با يك ويروس آرام عمل كننده شروع شده و سپس منجر به اختلال سيستم خود ايمني در افراد مستعد از نظر ژنتيكي شود. بخشي از حملات ام اس تقريبا بلافاصله بعد از يك بيماري ويروسي رخ ميدهد، بيماريهايي مانند سرماخوردگي يا آنفولانزا . در صورتي كه سيستم ايمني در معرض يك ويروس آرام عمل كننده قرار گرفته باشد يك بيماري ويروسي احتمالا در ايجاد ام اس بدتر شونده نقش دارد.
يك تئوري اين ايده را دنبال ميكند كه سيستم ايمني به اشتباه بخشي از ميليني را كه ساختارآن شبيه به يك ويروس است ( molecular mimicry ) اصلاح ميكند سيستم ايمني سپس به اشتباه ميلين را نابود ميكند. تنوري ديگر با ايجاد ضايعه در ميلين ناشي از عفونت ويروسي شروع ميشود سپس باعث رها شدن مقداري از ميلين در جريان خون ميگرددكه حاصل آن پاسخ سيستم خود ايمني براي مبارزه با مواد خارجي است.
بعلاوه عفونتهاي ويروسي T-lymphocytes را فعال ميكند كه در نتيجه آن interferon-gamma (IFN-gamma) در بدن رها ميشود IFN-gamma يك سيتوكين است كه سيستم ايمني را براي مورد هدف قرار دادن و تخريب سلولها تحريك ميكند. مطالعات باليني نشان داده اند كه IFN-gamma ام اس بدتر شونده را درمان ميكند.
Interferon-beta (IFN-beta) در بدن نيز توليد ميشود و ام اس را بوسيله كاهش اهداف تشخيص داده , ترميم BBB(سد خوني-مغزي) و كاهش تورم ناشي از سيتوكينها آرام مي نمايد. سه نوع داروهاي IFN-BETA عبارتند ار بتاسرون – آونكس و ربيف كه همگي آنها براي درمان طولاني مدت بيماري ام اس از نوع عودكننده فروكش يابنده مورد تاييد قرار گرفته اند.
منبع: سلامت نیوز