نارون1
9th July 2012, 07:16 PM
نیوز مدیکال - پژوهشکده علوم شناختی:] پژوهشگران دانشگاه سینسیناتی (یو.سی.) [اوهایو، ایالات متحده] و مرکز پزشکی بیمارستان کودکان سینسیناتی توانسته اند گونه ای از طیف اختلال اوتیسم، که نارسایی های شدید شناختی ویژگی اصلی آن می باشد، را با موفقیت درمان نمایند.
تیم پژوهشی یادشده، با هدایت جو کلارک، دارنده دکترا و استاد عصب شناسی در یو.سی.، یافته های خود را به صورت آنلاین در شماره 2 جولای "جورنال اف کلینیکال اینوستیگیشن / مجله علمی پژوهش بالینی،" ... گزارش داد.
این اختلال با نام نارسایی ناقل کریاتین (سی تی دی) در نتیجه جهش در پروتیین ناقل کریاتین ایجاد می شود و نتیجه آن نارسایی در سوخت و ساز (متابولیسم) و کمبود انرژی مغز است. با توجه به ارتباط سی تی دی با کروموزم ایکس، این وضعیت تاثیر شدیدتری بر پسران دارد – زنان ناقل بوده و آن را به پسرانشان منتقل می کنند.
مغز پسران مبتلا به سی تی دی به صورت عادی عمل نمی نماید، که نتیجه آن نارسایی های شدید گفتاری، تاخیر در رشد، حمله های صرعی، و عقب ماندگی عمیق ذهنی است. برآورد می شود که در حال حاضر حدود 50,000 پسر در ایالات متحده به این وضعیت دچار بوده، و پس از سندروم ایکس شکننده دومین عامل رایج عقب ماندگی های ذهنی مرتبط با ایکس به شمار می آید.
http://www.iricss.org/fa/NewsRelease/News/PublishingImages/1391/910419_creatine-cyclocreatine-autism-ribbon.jpg
http://www.iricss.org/fa/NewsRelease/News/PublishingImages/1391/910419_creatine-cyclocreatine-autism-mouse.jpg
در پی کشف سی تی دی در یو سی در سال 2000، پژوهشگران یو سی و بیمارستان کودکان با هدایت کلارک روشی را برای درمان سایکلوکریاتین (سینسیوای CincY) ... کشف کردند. آنها آنگاه موش های از نظر ژنتیکی مهندسی شده را به عنوان مدل های حیوانی این بیماری انسانی مورد معالجه قرار دادند.
کلارک گفت: " CincYبا موفقیت وارد مغز شد و عارضه های شبیه به عقب ماندگی ذهنی را در موش ها برگرداند، به گونه ای که آثار سودمند آن در طول نه هفته درمان مشاهده گردید." وی افزود که هیچ اثر زیانبخشی در موش ها در این مطالعه دیده نشد: "موش های مداوا شده بهبودهای چشمگیری در قابلیت های شناختی خود نشان دادند، از جمله شناسایی اجسام جدید، یادگیری فضایی و حافظه."
تیم پژوهشی یادشده، با هدایت جو کلارک، دارنده دکترا و استاد عصب شناسی در یو.سی.، یافته های خود را به صورت آنلاین در شماره 2 جولای "جورنال اف کلینیکال اینوستیگیشن / مجله علمی پژوهش بالینی،" ... گزارش داد.
این اختلال با نام نارسایی ناقل کریاتین (سی تی دی) در نتیجه جهش در پروتیین ناقل کریاتین ایجاد می شود و نتیجه آن نارسایی در سوخت و ساز (متابولیسم) و کمبود انرژی مغز است. با توجه به ارتباط سی تی دی با کروموزم ایکس، این وضعیت تاثیر شدیدتری بر پسران دارد – زنان ناقل بوده و آن را به پسرانشان منتقل می کنند.
مغز پسران مبتلا به سی تی دی به صورت عادی عمل نمی نماید، که نتیجه آن نارسایی های شدید گفتاری، تاخیر در رشد، حمله های صرعی، و عقب ماندگی عمیق ذهنی است. برآورد می شود که در حال حاضر حدود 50,000 پسر در ایالات متحده به این وضعیت دچار بوده، و پس از سندروم ایکس شکننده دومین عامل رایج عقب ماندگی های ذهنی مرتبط با ایکس به شمار می آید.
http://www.iricss.org/fa/NewsRelease/News/PublishingImages/1391/910419_creatine-cyclocreatine-autism-ribbon.jpg
http://www.iricss.org/fa/NewsRelease/News/PublishingImages/1391/910419_creatine-cyclocreatine-autism-mouse.jpg
در پی کشف سی تی دی در یو سی در سال 2000، پژوهشگران یو سی و بیمارستان کودکان با هدایت کلارک روشی را برای درمان سایکلوکریاتین (سینسیوای CincY) ... کشف کردند. آنها آنگاه موش های از نظر ژنتیکی مهندسی شده را به عنوان مدل های حیوانی این بیماری انسانی مورد معالجه قرار دادند.
کلارک گفت: " CincYبا موفقیت وارد مغز شد و عارضه های شبیه به عقب ماندگی ذهنی را در موش ها برگرداند، به گونه ای که آثار سودمند آن در طول نه هفته درمان مشاهده گردید." وی افزود که هیچ اثر زیانبخشی در موش ها در این مطالعه دیده نشد: "موش های مداوا شده بهبودهای چشمگیری در قابلیت های شناختی خود نشان دادند، از جمله شناسایی اجسام جدید، یادگیری فضایی و حافظه."