بیماری های دام

[nafise sadeghi]

عنوان: Antibiotic therapy
________________________________________


با توجه به اهمیت اطلاع دامپزشکان از آنتی بیوتیک ها و تداخل اثر انها در combination therapy مختصری

در مورد این مقوله یاد آوری میکنم

باکتریو ساید : به نوعی از آنتی بیوتیک ها گفته می شود که با عملکرد خود باعث مرگ باکتری و یا

میکروارگانیسم می شوند مانند : آمینو گلیکوزیدها ( مثل :جنتا مایسین و استرپتومایسین) .

سفالوسپورین (مثل : اکسنل) . انروفلوکسازین . انواع پنی سیلین ها . سولفادیازین + تری متوپریم

(مثل : پانتریسول(

باکتریو استاتیک : به نوعی از باکتری گفته می شود که باعث توقف رشد میکرو ارگانیسم میگردد .

مانند : انواع تتراسیکلین ها . سولفامید ها ( مثل : سولفادیمیدین )ماکرولید ها ( مثل : تایلوزین(

فلورفنیکل . لینکومایسین و اسپکتینومایسین) مثل : لینکو اسپکتین (


مصرف همزمان آنتی بیوتیکهای باکتریو استاتیک و باکتریو ساید اثر آنتاگونیستی یا متضاد دارند و

مصرف همزمان آنتی بیوتیکهای باکتریو استاتیک یا باکتریوساید اثر سینرژیسمی یا هم افزایی دارند .

لذا دامپزشکان محترم لازم است در مصرف همزمان آنتی بیوتیک ها نکات فوق را رعایت کنند.

نکته :

الف : بهتر است داروی انرو فلوکسازین به تنهایی مصرف شود .

ب : استرپتوکوک ها به آمینو گلیکوزیدها و فلورفنیکلها مقاومت دارند .

ج : باکتری های گرم منفی به لینکومایسین و پنی سیلین و ماکرولید ها مقاومت دارند .

د : در ترکیب دو باکتریو استاتیک از دارو هایی استفاده شود که دارای دو مکانیسم اثر متفاوند مانند:

ماکرولید ها و فلورفنیکل یا تتراسیکلین و سولفامید .


نحوه اثر و بهترین انتخاب در انتی بیوتیک تراپی :


آمینو گلیکوزید ها : بوسیله مکانیسم جلوگیری از سنتزپروتئین با اتصال به قطعه30اس

ریبوزوم و موثر بر روی باکتریهای گرم منفی ، گرم مثبت (به غیر از استرپتوکوکها) و لپتوسپیروز

نکته :بهتر است به علت تداخل دارویی از مصرف همزمان آمینو گلیکوزیدها و پنی سیلین ها

اجتناب شود .

پنی سیلین ها : با مکانیسم جلوگیری از سنتز دیواره سلولی بوسیل ممانعت از ساخت

پپتیدو گلیکان و موثر بر روی باکتری های گرم مثبت ، کلستریدیوم و لپتوسپیروز

سفالوسپورین ها: با مکانیسم جلوگیری از ساخت دیواره سلولی و موثر بر روی باکتری های

گرم مثبت و گرم منفی

فلور فنیکل: به وسیله ممانعت ازسنتز پروتئین با اتصال به قطعه 50اس ریبوزوم وموثر بر

روی باکتری های گرم مثبت ،گرم منفی


انرو فلوکسازین: با مکانیسم ممانعت از سنتز دی ان آ باکتری از طریق مهار آنزیم جیراز

و موثر بر روی باکتری های گرم منفی ، گرم مثبت ( به غیر از استرپتوکوکها)


ماکرولید ها : بوسیله جلوگیری از سنتز پروتئین با اتصال به قطعه 50 اس ریبوزوم و موثر

بر روی گرم مثبت ها و مایکو پلاسماها

تترا سیکلین ها : با مکانیسم جلوگیری از سنتز پروتئین از طریق مهار تی ار ان آ و موثر

برروی باکتری های گرم منفی ، گرم مثبت ، مایکوپلاسما، لپتوسپیروز و ریکتزیا .

نکته :کلیه ترکیباتی که کلسیم و منیزیوم دارند مانند : (سی ، ام ،پی) وسرم گلوکز و

آنتی اسیدها مانند بی کربنات سدیم بهتر است بصورت همزمان با تتراسیکلین مصرف نشود.

سولفانامید ها : با مکانیسم جلوگیری از سنتز پارا آمینو بنزوئیک اسید در باکتری وموثر

بر روی باکتری های گرم منفی





دکتر مهرداد قدیمی (مطلب فوق در سایت انجمن تخصصی دامپزشکی نوشته شده است

[nafise sadeghi]

تاريخچه
براي اولين بار در سال 1944 ميلادي بيماري در منطقه كريمه غربي اتحاد جماهير شوروي تشخيص داده شده است.
بعدها مشخص گرديد كه بيماري مشابهي براي سالهاي متعادي در بعضي از نواحي مرزي درياي سياه و درياي خزرشوروي سابق وجود داشته است.
در سال 1956 ميلادي در زئير و كنگو عامل بيماري از خون بچه هائي كه داراي تب بودند جدا گرديد و لذا نام اين بيماري را تب هموراژيك كريمه - كنگو نامیدند.
در سال 1975 ميلادي آقاي سيدي در ايران بر اساس شواهد سرولوژيكي كه در انسان و دامهاي اهلي كوچك انجام داده به اين نتيجه رسيد كه احتمالا ويروس عامل اين تب در ايران پخش شده است.
در سال 1998 ميلادي اين بيماري درکشورهاي پاكستان و افغانستان گزارش و تائيد گرديد.
در ايران در سال 1378و 1379 شمسي در استانهاي چهارمحال،اروميه , لرستان و سيستان گزارش و تائيد گرديد.
در سال 1380 مواردي از اين بيماري نيز در استان اصفهان گزارش گرديد.

ایتولوژی
ويروس به گروه Arbor virus تعلق دارد كه اين گروه از ويروسها توسط بند پايان منتقل مي شوند و از خانواده Bun yaviridiae و جنس Nair virus مي باشد.

همه گیر شناسی
توزيع جغرافيايي
ناقلين و حيوانات حساس

توزيع جغرافيايي
گسترش جغرافيايي ويروس , مشابه با گسترش جغرافيايي ناقل آن يا همان كنه است و در آفريقا , آسيا اروپاي مركزي و شرقي ديده شده است.

ناقلين و حيوانات حساس
دست كم 31 گونه از 9 جنس كنه هاي ايكسوديده و آرگاسيده بعنوان حاملين ويروس شناخته شده اند.

بيش از 20 گونه از مهره داران مختلف نيز شناخته شده اندكه بطور طبيعي با ويروس CCHF آلوده گرديده اندنيريانهاي مهره داران براي اغلب كنه هاي ايكسوديده )شامل پستانداران كوچك و پرندگان براي مراحل لاروي و يا نوچه گی و پستانداران بزرگ سم دار اهلي برای دوران بلوغ و تولید مثل ) ا ميزبان كنه هاي بالغ هيالوما مي باشند . حيوانات اهلي مانند گاو , خرگوشهاي صحرايي و پستانداران وحشي بالغ عاملين انتشار ويروس و پرندگان مهاجر ناقلين كنه آلوده مي باشد.

پاتوژنیز بیماری
حيوانات با گزيده شدن توسط كنه آلوده مبتلا به عفونت مي شوند تصور مي رود كه مهمترين منبع اكتساب ويروس توسط كنه مهره داران كوچكي است كه كنه هاي نابالغ هيالوما از آنها تغذيه مي كنند كنه بعد از آلودگي براي تمام طول مدت رشد خود آلوده بوده و عفونت را به مهره داران بزرگ گاو و گوسفند منتقل مي كند .
(Trans-stodial trans mission) از طرف ديگر عامل بيماري مي تواند از طريق تخمدانها به نسل هاي بعدي كنه هم منتقل شود (Trans- ovarial transmission)

علایم بالینی
در دام
حيوانات اهلي و وحشي بنظر نمي رسد كه علائم بيماري را نشان دهد . هر چند كه ويروس بمدت 3 تا 7 روز در خون و بافت آنها وجود دارد در اين مدت حيوانات براي كنه ها عفونت زا مي باشند و بعد از اين مرحله بعلت ايجاد پادتن ديگر نمي تواند انسان و كنه ها را آلوده نمايد و ویروس در بدن از بین می رود .
در انسان
در صورتيكه عفونت ناشي از گزش كنه باشد دوره نهفتگي بيماري 3-1 روز و حداكثر 9 روز است دوره نهفتگي بدنبال تماس با خون يا بافت آلوده 6-5 روز و حداكثر 13 روز ثبت شده است بعد از دوره كمون داراي دو دوره متفاوت در بيمار به شرح زير است.

الف) بروز علائم غير خونريزي تا روز سوم كه شامل تب , لرز , درد عضلاني , گلودرد , درد شكم , تهوع , استفراغ , اسهال , پر خوني بافت ملتحمه
ب) بروز علائم خونريزي كه از روز سوم تا چهارم بصورت خونريزي جلدي و مخاطي روي تنه , ساق پاها و دهان ظاهر مي گردد .خونريزي از معده ، لثه و رحم در اينگونه بيماران شايع است.
مرگ بيمار ناشي از كم خوني , خونريزي شديد و عفونت است(درصد مرگ مير 30 تا 50 در صد مي باشد)
تشخیص
ويروس را مي توان طي 8 روز اول بيماري از تلقيح خون بيمار به محيط كشت سلولي جدا نمود
در روز دهم بيماري آنتي بادي هاي IgGوIgM با استفاده از روش ELISAوEIA در سرم قابل تشخيص میباشند.

بعد از 5 تا 7 روز از شروع IgM قايل تشخيص است و از روز 8 تا 10 پس از آلودگي IgG پديدار و افزايش مي يابد IgM معمولا مي تواند تا سه ماه ماندگار باشد و پس از آن از بين مي رود ولي IgG تا سه سال و بيشتر باقي خواهد ماند.
آنتي ژنهاي ويروسي با استفاده از روش ايمنو فلورسنت و ياEIA در نمونه هاي بافتي مي توان نشان داد
روش PCR كه يك روش ملوكولي براي تعيين ژنوم ويروسي مي باشد براي تشخيص بيماري استفاده مي شود.

درمان
درمان كمك كننده شامل تصحيح آب و الكتروليت و كنترل حجم خون و در صورت لزوم جايگزيني آن است.
درمان اختصاصي : استفاده از داروي ضد ويروسي نظیر ریباویرین ( (Ribavirin هم بصورت وريدي هم از طريق خوراكي اثرات قابل ملاحظه اي در بهبودي دارد .

پیشگیری و مبارزه
يك واكسن غير فعال شده كه از طريق مغزر موش ساخته شده در مقياس خيلي كم در اروپاي شرقي استفاده شده ولي با اين وجود واكسني كه داراي كارائي لازم در عين حال بي خطر براي انسان باشد در مقياس بالا و جود ندارد براي پيشگيري موارد ذيل پيشنهاد مي گردد:
با توجه فراواني و گستر دگي ناقل بيماري كه كنه مي باشد كنترل كنه ها با سمپاشي بدن دام و اماكن دامي در حقيقت اقدام جهت پيشگيري است.
آموزش به مردم در ارتباط با دامهاي انتقال بيماري و روشهاي حفاظت شخصي جهت جلوگيري از گزش كنه
افرادي كه با دام سر و كار دارند ضمن اقدامات عملي جهت محافظت از خود در مقابل گزش كنه نظير پوشيدن دستكش و ساير لباسهاي محافظت كننده و استفاده از موارد دور كننده بند پایان طوري كار كنند كه از تماس با ترشحات و خون دام خودداري نمايند
افرادي كه در بيمارستانها با اينگونه بيماران در تماس هستند بايد احتياط لازم در مورد وسايل و كليه ترشحات در خون بيمار انجام دهند.

[nafise sadeghi]

تب های هموراژیک
به طور کلی بعضی ویر وسها توسط بند پایان منقل میشوند که تحت عنوان ویروسهای arzhropod Borne یا arbovirus ها رده بندی می شود . این ویروسها در طبیعتحیوانات زیادی را گفتار می کند وبعضی از انواع آن به طور اتفاقی قادر به آلوده کردن انسانهانیز میباشند . آربو ویروسها شامل هفت گروه ویروسی است که عبارتند از :

Arena Viridae Bunya virdae Filoviridae
flaviViridae reovirdae rhobdoviridae
Togo viridae

آربو ویروسها در انسان سه سندروم مشخص کلینیکی ایجاد می کنند :
1. تب ومالژیا
2. انسفالیت های ویروسی
3. تب های هموراژیک
تب های هموراژیک تب هایی هستند که به وسیله ویروسها ایجاد می شوند وتمایل به خون ریزی وشوک هموراژیک دارند . در سند روم تب هموراژیک مجموعه یافته ها دلالت بر ناپایداری عروق وکاهش
یکپارچگی آن دارد وعلت ان ممکن است حمله مستقیم ویروسی به جدار عروق یا حمله غیر مستقیم و واکنش های ایمینولوژیک باشد .در جریان بیماری اگر تروملبو سیتو پنی رخ دهد تمایل به خون ریزی بیشتر خواهد شد .
در ضمن این بیماری ها گاهی با گرفتاری ریوی ، کلیوی ، کبد و DIC دیده خواهد شد .
پاتوژنز HF چندان مشخص نیست بیش از 12 ویروس باعث HFمی شود که بعضی با حمله مستقیم به سیستم میکرو واسکو لارو بعضی بعد از آزاد کردن واکنش های شیمیایی و بعضی در اثر عوامل ایمونولوژیک روی جدار عروق باعث خونریزی میشوند. به هر حال عوامل HF عبارتند از:
بیماری
رده ویروسی
مناطق جغرافیایی

تب زرد
فلاوی ویریده ها
افریقا، امریکا جنوبی

تب دانگ
فلاوی ویریده ها
تمام مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری

ویروس هانتا
بونیاویریدا
اسیا، اروپا،امریکا

تب دره ریف
بونیاویریدا
افریقا،اسیا

C.C.H.F
بونیاویرید
افریقا،اسیاو اروپای شرقی

ابولا- ماربورگ
فیلوویریدا
افریقا

تب لاسا
ارنا ویریداها
غرب افریقا


از موارد فوق تب لاسا ،آبولاماربورگ وتب دره ریفت وتب خونریزی دهنده کریمه کونگو ازانسان به انسان قابل سرایت است تمام تب های هموراژیک با تب شروع می شوند .و به دنبالآن میالژی وسر درد ، منگی ،فتوفوبی ، بی اشتهایی ، در د قفسه صدری، درد شکم به وجود می آید .وبعد از مدتی خون ریزی خود را نشان خواهد داد .
مهمترین دسته از آربو ویروس ها که باعث تب هموراژیک می شود همین طور که در بالا توضیح داده شد بونیاویریدامی باشد که خود شامل چهار دسته است :
1- Bunya Virus که باعث آنسفالیت می شود از جمله آنسفالیت کالیفرنیایی
2- Phlebo Virus که شامل تب خاکی و توکسوکانا ویروس که تب ومیالژی میدهد .وهمچنین تب دره ریفت جزء این گروه است
3- Hanta Virus که تب های هموراژیک همراه با ناراحتی کلیه ایجاد میکند .
4- Nairo Virus که شامل CCHF است .

CCHF






این بیماری در زمان جنگ جهانی دوم در شبه جزیره کریمه در جنوب اکراین وشمال دریایسیاه بین سریازان روس شایع گردید .ابتدا تصور شد که یک سلاح میکروبی است که توسطآلمان ها به کار رفته است ولیکن مطالعات نشان داد که شبیه چنین بیماری در بخش هایی ازجنوب آسیای میانه در میان مردم وجود داشته است.
بعد ها ثابت شد که ویروسی که گرفتاری سربازان روس را باعث شده بود از نظر ساختمانی مشابه ویروسی است که در کنگو جدا شده است والبته غیر از کنگو ویروس در انسان ، گاو و کنه درکنیا ،اوگاندا ،زئیر ونیجریه نیز جدا شده بود . لذا اسم ویروس را کریمه کنگو گذاشتند . این اتفاق در سال 1969 افتاد.
بیماری در اکثر نقاط صحرای افریقا ، اروپای شرقی ، خاور میانه ، هند ومناطق جنوب چین مشاهده شده است . بیماری بیشتر در فصول گرم سال یعنی از فروردین تا مهر دیده میشود . هر دو جنس زن ومرد را به یک نسبت گرفتار می کند در کشاورزان ودامداران بیشتر مشاهده می گردد . گروه سنی بیست تا شصت سال را بیشتر گرفتار می کند .
به نظر می رسد مخزن بیماری در طبیعت خرگوش ها باشند انتقال از طرق کنه مخصوصا" جنس HYALOMA صورت میگیرد .البته انواع دیگر کنه نیز امکان انتقال دارند .
در ÷ستانداران وحشی ونیز اسب ، گاو،بز وگوسفند دیده میشود وبا آزمایش سرولوژی خون حیوانات احلی می توان شیوع آن را در مناطق نشان داد .مثلا" در بلغارستان اسب ها 82 % ، گاوها 42% وگوسفندان 46% تیتر بالای آنتی بادی را داشته اند .
پرندگان به بیماری مقاومند ولیکن می توانند باعث انتشار بیماری شوند .البته زاغ وشتر مرغ دو استثناءهستند که خود نیز گرفتار میشوند .
ویروس در جمعیت کنه به صورت انتقال از لارو به نیمف واز آن به کنه بالغ واز منه بالغ به تخم انتقال می یابد .
بیماری در گاو، خرگوش و پستانداران دیگر به صورت تب خفیف یک تا سه روز وجود دارد و حیوان هیچ مشکلی پیدا نمیکند و کاملا بهبود پیدا میکند .
همانطور که ذکر شدCCHF از رده بونیاویردا و جزء نایرو ویروس ها رده بندی میشود .
به طور کلی الوده شدن انسان به طریق زیر است :
گزش کنه یا له شدن کنه
تماس مستقیم با خون یا لاشه حیوان الوده در طی ویرمی
تماس با انسان از طریق سوزن الوده یا پاشیدن خون با مخاط ها یا تماس به بافتهای الوده بیمار

((بنابر این خطر بیماری در کارکنان بهداشتی درمانی ، دامداران ، افرادی که در کشتارگاه ها کار میکنند بیشتر وجود دارد ))
http://www.ardalan.id.ir/forum/about2529.html

[nafise sadeghi]

مرض سگ دیوانه(Rabie]
[color=] [/color]مقدمه :
Zoonoses عبارت از امراضی اند که بین انسان وحیوانات مشترک بوده وبرعلاوه حیوانات انسان نیز به آن مبتلا میگردد که مشکلات عظیم را برای صحت عامه به بار می آورد.این امراض قابل انتقال و سرایت از حیوان به انسان واز انسان به حیوان میباشد. حیوانات نقش مهمی را دربروز این نوع بیماری ها ایفا می كنند و ازجمله بزرگترین مخزن این بیماری ها محسوب میشوند.در نتیجه حتی اگر تمام انسانهای بیمار نیز شناسایی و تداوی شوند بیماری هنوز در بدن حیوانات به حیات خود ادامه داده و در فرصت های مناسب به انسان راه خواهد یافت.انسان از زمانهای بسیار دور با این دسته از بیماری ها آشنا بوده و منشأ و عــــــــلت آنهـــــا را جستجو
می كرده است. حتی قرنها قبل از میلاد مسیح بشر می دانست كه هاری(Rabies) از سگ، طاعون از موش و تریشین از خوك به انسان سرایت میكند. در حال حاضر نیز بیش از400 نوع بیماری مشترك بین انسان و حیوان شناسایی شده اند و دائماً به این فهرست اضافه می شود.گرچه بیشتر این بیماری ها جزء اختلالات بسیار كشنده طبقه بندی نمی شوند، اما عوارض متعدد انسانی و مالی را بر فرد مبتلا و جامعه تحمیل می كنند. ابتلای به این بیماری ها از یك سو باعث درد و رنج و از كارافتادگی فرد مبتلا شده و از سوی دیگر مصارف گزاف تداوی را بر او و جامعه تحمیل می كند. در كشورهای مختلف جهان تأكید بسیارزیادی بر وقایه از این بیماری ها می شود.ابتلا به بیماری های قابل انتقال بین انسان و حیوان معمولاً در افرادی دیده می شود كه با حیوانات، لاشه و یا دیگر محصولات حیوانی سر و كار دارند.مردم عادی نیز از طریق مصرف مواد غذایی آلوده مانند شیر و دیگرمحصولات لبنی، گوشت و سبزی در معرض خطر این دسته از بیماری ها قرار میگیرند. از جمله این بیماری ها می توان به بروسلوز، سیاه زخم(انترکس)، تیتانوس،توبرکلوز، توكسوپلاسموز وغیره اشاره كرد.هاری یا مرض سگ دیوانه نیز از جمله امراض مشترک بین انسان وحیوان بوده وتمام حیوانات خون گرم به شمول انسان وپرنده گان را مبتلا میسازد.

تاریخچه:
مرض سگ دیوانه از جمله امراض ویروسی بوده و یکی از قدیمی ترین وهولناک ترین بیماری های انسان وحیوان بشمار میرود.این مرض را درحدود 2300 سال قبل از میلاد درمصر ویونان باستان تشخیص داده اند.درسال 1858 پیش از تعیین طبیعت ویروس،لوئی پاستور واکسینی برای آن تهیه کرد وسپس با آزمایش وتوسعه آن درقالب واکسیناسیون ،راه جدیدی را دروقایه واز وقوع بیماری های ویروسی گشود.

تعریف مرض:
مرض سگ دیوانه(Rabies) که به نام مرض هاری نیز یاد میشود،یک مرض ساری ویروسی بوده که تمام حیوانات خون گرم به شمول انسان وپرنده گان به آن مبتلا میشود. روباه،گرگ و شاپرک چرمی به درجه اول ،شغال،سگ،گاو،گوسفند و بز به درجه دوم وبه تعقیب آن انسان ویکتعداد حیوانات به آن حساس میباشند.حساسیت پرنده گان کمتر بوده اما مصاب میگردند. 1 مرض سگ دیوانه یکی از بیماریهای سیستم اعصاب مرکزی(Central Nervous System) است که حیوانات مبتلا به آن،بیشتر دارای رفتار غیر عادی بوده وفلج میشوند.2

عامل مرض:
عامل این مرض ویروسی است که بنام Rhabdovirus یاد شده ومربوط Lyssavirus میباشد که کاملاً تمایل به دستگاه عصبی دارد و جراحات آن فقط دربافتهای عصبی ایجاد میشود.ویروس مذکور درلعاب دهن حیوان مصاب موجود بوده واز طریق چک زدن و دندان گرفتن حیوان توسط زخمهای کوچک وبزرگ انتقال میابد. Rhabdovirus بشکل چوبک مانند ویا گلوله مانند بوده که درشکل 1،2،3 نشان داده شده است. بعضی شان کوتاه تر و بعضی شان درازتر نیز قابل مشاهد میباشد..طول آن درحدود 180 نانومتر وعرض آن 75 نانومتر بوده واز جمله ویروسهای گروپ RNA میباشد.این ویروس مربوط فامیلRhabdoviridae وجینس Lyssavirus میباشد.1،5،مرسل این ویروس به قسم یک ذره چوبک مانند یا گلوله مانند به مشاهده رسیده وتوسط ساختمانهای میخ مانند گلیکوپروتینی پوشیده شده است.طبقه که این ساختمانها بالای آن اخذ موقع نموده بنام (Envelope) Membrane Bilayar یاد میشود.بعد از طبقه M-B یک طبقه دیگر پروتینی وجود دارد که بنام Matrix protein یاد میشود.قابل یاد آوریست که درداخل Matrix Protein مالیکولهای RNA (Ribonucleoprotein) وجود دارد که درشکل (2،3) نشان داده شده است.

[nafise sadeghi]

آنتروپيون entropion
اين بيماري كه معمولا دراثر برگشتن پلك پاييني به طرف داخل ايجاد ميشود ودرنتيجه آن مژه ها در روي قرنيه قرار ميگيرند،آنقدر دربره هاي متولد شده فراوان است كه تصور ميرود يك نقص ارثي باشد.
تمام دامپزشكاني كه با گوسفند سر وكار دارند،اين بيماري رامشاهده كرده اند.
بيماري بوسيله چسبندگي دايمي پلكها همراه با توليد چرك وچسبندگي مژه ها مشخص ميشود.
اگر از بيماري غفلت كنند ممكن است به زخم شدن قرنيه وكوري دايمي منجر شود.
بعضي از موارد بدون درمان بهبود مي يابند ولي دخالت عمل جراحي توصيه شده است

[nafise sadeghi]

گاوهای تازه‌زا با تغییرات متعددی مواجه می‌باشند از جمله: زایش کردن و انداختن جفت، شروع تولید شیر، و قرار گرفتن نوک پستانها و رحم در معرض باکتریها می‌باشد. همچنین از دیگر تغییرات می‌توان به عوض شدن جیره و مواد خوراکی و اضافه کردن موادی که سیستم ایمنی را بهبود می‌دهد اشاره کرد . در این شرایط گاوها با خطرات زیادی مانند ناهنجاریهای متابولیکی مواجه می شود.
محققان کرنل برای هر کدام از ناهنجاریهای متابولیکی زیر میزان هزینة از دست رفته را گزارش کردند.
تب شیر/۳۳۴ دلار
جابجایی شیردان/۳۴۰ دلار
باقی ماندن جفت/۲۸۵ دلار
کتوز/۱۴۵ دلار .
خوراندن آب و مواد مغذی به گاوها، جهت جلوگیری از این مشکلات، مسئله جدیدی نیست. در یک فارم شیری در Wisconsin در دهة ۱۹۵۰ ما پیشنهاد کردیم که به گاوهای تازه‌زا ۵ گالن آب حاوی مواد مغذی ، بلافاصله بعد از زایش به آنها خورانده شود. در ادامه صحبت از آقای Bill سؤالاتی پرسیده می‌شود.
علت اینکه بیشتر مردم به گاوهای تازه‌زا مواد آبکی می‌خورانند(تغذیه اجباری) چیست؟
این روشی است تا مطمئن شدیم گاوها مواد مغذی و مایعات با ترکیبات لازم که می‌تواند ناهنجاریهای متابولیکی را به حداقل رساند دریافت می‌کند. زیرا در این هنگام ممکن است که گاو نتواند مقدار لازم یا حجم کافی را مصرف کند. محققان Iowa برآورد کرده‌اند که ۱۰ درصد گاوها در ایالات متحده جهت برنامه‌ خوراندن مواد آبکی و دارویی(تغذیه اجباری) انتخاب می‌شوند.
چه راه و روشی استفاده شده است؟
مقدار و حجم استفاده شده جهت درمان یکسان می‌باشد این سیستم برای سالهای زیادی استفاده می‌شد. برای مثال، ۵۰۰ میلی‌لیتر یا یک پاینت[۱] از پروپیلن گلیکول یا یک قرص از کربنات کلسیم که حاوی ۵۰ گرم کلسیم می‌باشد خورانده می‌شد. جدیداً مدیران حجم بیشتری که حاوی مقدار بیشتری مواد مغذی (۱ یا ۲ پوند مواد مغذی) بوسیله پمپ دستی (مانند پمپ ماگرس) یا پمپ الکتریکی می‌خورانند.
آیا حجم بیشتر سودمند می‌باشد؟
حجم‌های زیاد آب (۵ تا ۱۵ گالن) ممکن است جایگزین حجم فیزیکی و وزن از دست رفته، در اثر خارج شدن گوساله، مایعات و غشاهای رحم شود. (۱۲۰ تا ۱۷۰ پوند) گاو چند ساعت قبل از و هنگام زایش نمی‌تواند آب مصرف کند. محققان مینو سوتا گزارش دادند که حجم آب داده شده بسیار مهم می‌باشد. اگر در دو یا سه مرحله آب را بخورانیم می توانیم حجم داده شده را به ۲ تا ۵ گالن کاهش می‌ دهیم .
کدام گاوها و کی؟
بلافاصله بعد از زایش خوراندن آب می تواند ،الکترولیت‌ها و مواد مغذی لازم را برای گاو تأمین کند. بعضی محققان گزارش داده‌اند اگر گاو به اولین وعده خوراندن مواد آبکی جواب نداد و یا اینکه هنوز بی حال بود لازم است که این کار را برای دومین و سومین بار تکرار کنیم . براین اساس می‌تواند چندین روش مختلف جهت خوراندن بیان نمود.
۱) خوراندن فقط در گاوهایی که ناهنجاری متابولیکی یا وضعیت سلامتی خوبی قبل از دورة شیردهی ندارند انجام شود.
۲) در تمام گاوهای تازه‌زایی که شکم سوم یا بیشتر دارند انجام شود.
۳) عمل خوراندن در تمام گاوها از جمله تلیسه‌ها، انجام گیرد.
ممکن است که تلیسه‌ها به کلسیم احتیاج نداشته باشند امّا گلوکز، آب و الکترولیت‌ها می‌تواند برای تلیسه‌ها سودمند باشد که می‌توانیم آن را به تلیسه‌ها بخورانیم.
از چه مواد خوراکی می‌توان استفاده کرد؟
پروپیونات کلسیم (۵/۰ تا ۱ پوند در هر وعده درمان) یک منبع سریع و قابل دسترسی از کلسیم را تأمین می‌کند. عمل پروپیونات به جذب و وارد شدن کلسیم به خون کمک کند بدین صورت که انرژی لازم را برای این انتقال فراهم می‌کند. این دارو در زمان کمبود کلسیم در خون (هیپو کلسیم)، تب شیر و مشکلات کتوزی می‌توان استفاده کرد.
پروپیلن گلیکول (۲۵۰ تا ۵۰۰ گرم در هر وعده درمان) می‌تواند به عنوان منبعی از گلوکز در خون باشد هنگامی که مصرف ماده خشک پایین آید یا دام مبتلا به کتوز شود می‌توان استفاده کرد.
کشت مخمر (۱۰۰ تا ۲۵۰ گرم در هر وعده درمان) می‌تواند باعث تحریک باکتریهای هضم کننده فیبر، کاهش سطح اسید لاکتیک در شکمبه و سبب پایداری محیط شکمبه می‌شود.
کلراید پتاسیم ( ۲۵/۰ پوند یا ۱۲۰ گرم در هر وعده) و کلراید سدیم (۲۵/۰ پوند در هر وعده ) می‌تواند جایگزین الکترولیت‌های از دست رفته شود و بالانس مواد معدنی خون را بهبود ‌بخشد. بسیاری از مردم مخلوطی ازالکترولیتهای گوساله را بکار می برند .
سولفات منیزیم (۲۵/۰ پوند در هر وعده) می‌تواند به عنوان منبعی از منیزیم باشد که ممکن است در هنگام زایش سطح آن در خون کاهش یابد. هنگامی که در اثر تب شیر مقدار منیزیم خون پایین می‌آید تغذیه مقدار زیاد منیزیم می‌تواند مفید باشد. گاو مقدار منیزیم مورد نیاز خود را از طریق جذب کردن امّا نه از طریق موبیلیزاسیون(برداشت) از استخوان‌ها یا یافت‌ها، تنظیم می‌کند.
فسفات سدیم (یک دهم پوند یا ۴۵ گرم در هر وعده) در صورت تشخیص کمبود فسفر به وسیله دامپزشک می‌تواند به عنوان منبع فسفر استفاده شود در هنگام تب شیر و مشکلاتی مانند آن می‌توان استفاده کرد.
مواد معدنی کم نیاز آلی (براساس مکمل استفاده شده مقدار آن توصیه شده است) می‌توانند سطح این مواد را در خون افزایش داده و باعث بهبود سیستم ایمنی و بر علیه بیماریها عمل کنند.
پروبیوتیکها (براساس سازنده شرکتها می‌تواند مقدار آن تغییر کند). میکروبهایی می‌باشند که بطور مستقیم به دام خورانده می‌شوند و باعث تحریک فعالیت تخمیر در شکمبه و مصرف خوراک می‌شود.
پودر یونجه (۵/۰ تا ۱ پوند در هر وعده) می‌تواند به عنوان منبعی قابل تخمیر از پروتئین و کربوهیدراتها در شکمبه باشد. (ارزش نسبی خوراکی آن بالای ۱۵۰ می‌باشد.) مشکل استفاده از پودر یونجه، حل شدن و پمپ کردن آن می‌باشد.
بی‌کربنات سدیم (۲۵/۰ تا ۳۴/۰ پوند در هر وعده درمان) می‌توان به عنوان منبع سدیم و همچنین بافر pH شکمبه جهت بهبود هضم و مصرف خوراک عمل کند.
کولین محافظت شده (۱۵ گرم در روز) می‌تواند باعث وارد شدن متیل دِنور و خارج کردن چربی (لیپید) از کبد شود چربی‌های داخل کبد ممکن است باعث سندروم کبد چرب شوند.
مایع شکمبه (یک گالن برای هر وعده درمان) همچنین استفاده می‌شود برای گرفتن مایع شکمبه احتیاج به گاو، تلیسه‌ها یا گاو نر فیستوله شده داریم در این زمینه گزارشات نشان می‌دهد که گاوهایی که با کاهش مصرف خوراک (گرسنگی) مواجه هستند می‌توانند سریعاً به مایع شکمبه پاسخ دهند.
سودی از خوراندن مورد انتظار می‌باشد؟
Texasو همکاران در این زمینه مطالعه‌ای روی ۱۱۰ گاو ۵۸ تلیسه انجام دادند. آنها ۵/۲ گالن آب (گروه شاهد)، ۵/۲ گالن آب بعلاوه ۱۰ انس پروپیلن گلیکول (PG) و در گروه سوم از ۵/۲ گالن آب با ۲۴ انس پروپیونات کلسیم (Ca prop) به صورت مایع به گاوها می خوراندند. نتایج آزمایش در جدول زیر آمده است.
چگونگی پاسخ گاوها
در آزمایش گاوها بیشتر از نظر تولید شیر پاسخ داده بودند گاوهایی که پروپیلن گلیکول دریافت کرده بودند میزان کتونهای خون پایین‌تر بود. (BHBA یا بتا هیدروکسی بوتیرات اسید) همچنین مقدار NEFA (اسیدهای چرب غیراستریفه) به نسبت پایین‌تر بود که منعکس کننده جابجایی کمتر چربی می‌باشد . بطور کلی گزارش شده است که خوراندن مواد آبکی به گاوها باعث سر حال شدن آنها، افزایش اشتها و شروع دورة شیردهی با مشکلات کمتر می‌شود.
هزینه آن چقدر خواهد بود؟
هزینهء تغذیهء اجباری برای هر وعده درمان می‌تواند از ۳ تا ۵ دلار تغییر کند که این مقدار بستگی به منبع، نوع مواد مغذی و سطح آن می‌باشد. استفاده از مخلوطی از مواد مغذی بسیار مهم می باشد. هنگام استفاده از این مواد بایستی به برچسب روی آنها دقت نماییم و طبق دستور مصرف شوند.
خطر استفاده از خوراندن چه می‌تواند باشد؟
خوراندن مواد آبکی به گاوها آسان نمی‌باشد. این احتیاج به یک نفر ماهر و قوی دارد. تا به آسانی بتواند گاو را مهار کند استفاده از پمپ جهت خوراندن مواد آبکی می تواند کار را آسان‌تر و سریعتر نماید . البته در این حالت ممکن است که اشتباهاً مواد داده شده وارد دستگاه تنفس شود و در نتیجه باعث مرگ دام گردد. همچنین هنگامی که لوله را به داخل مری هدایت می‌کنیم ممکن این حالت اتفاق بیفتد و اشتباهاً لوله وارد نای شود. اگر جیره‌نویسی با دقت انجام گیرد ناهنجاریهای متابولیکی به حداقل می‌رسد و ممکن است دیگر احتیاجی به خوراندن مواد آبکی به گاو نداشته باشیم.
عوامل مؤثر بر مصرف آب چه می‌باشند؟
بسیاری از مردم فکر می‌کنند که گاوها می‌توانند ۲ یا بیشتر از ۵ گالن آب گرم بلافاصله بعد از زایش مصرف کنند. اضافه کردن مواد مغذی به آب گرم می‌تواند نیاز به خوراندن مواد آبکی را برطرف کند. بعضی مدیران بیان کرده‌اند که مخلوط پروپیونات کلسیم، پروپیلن گلیکول یا یک مخلوط الکترولیتی تجاری، استارتر گوساله یا ملاس در آب می‌تواند باعث تحریک مصرف بیشتر در گاو شود.


http://www.ardalan.id.ir/forum/about2265.html

[nafise sadeghi]

ایجاد بیش از حد فشار حرارتی بر گاو در اثر درجه حرارت و رطوبت بالای محیط، موجب استرس حرارتی در گاوها می شود.در طی استرس حرارتی، مصرف خوراک ۸ تا ۱۲% یا بیشتر کاهش می یابد. این کاهش مصرف خوراک،موجب کاهش تولید اسید چرب فرار در شکمبه شده و در نتیجه تولید کاهش می یابد.کاهش مصرف علوفه، ترکیب شکمبه را تغییر می دهد و موجب اسیدوز و کاهش یافتن مقدار چربی شیر می گردد. علوفه ها نسبت به جیره ی غلات گرمای بیشتری تولید می کنند، در نتیجه به کاهش مصرف خوراک کمک می نمایند. جهت رفع کردن این مشکل، در طول تابستان باید علوفه ی با کیفیت بالا تغذیه شود. بنابراین به جیره نگهداری نیازکمتری می باشد.احتیاج انرژی گاو برای شیردهی غیر قابل تغییر بوده و نیازهای انرژی گاو برای نگهداری در سرما افزایش می یابد. از این رو مصرف ممتد مواد مغذی کافی از اتلاف تولید شیر جلوگیری می نماید. استرس حرارتی اجتناب ناپذیر است، اما اثرات آن را در صورت مدیریت مطلوب تغذیه، می توان به حداقل رساند.
مقدمه
از علایم استرس حرارتی افزایش تنفس های سطحی، باز کردن دهان هنگام تنفس، آویزان کردن زبان، عرق فراوان، کاهش تقریبی ۱۰% تولید شیر و غذای مصرفی در گاوهاست. با افزایش دما از ۳۴ به ۴۰ درجه سانتیگراد و رطوبت از ۵۰ به ۸۰%، گاوها کاهش شدید تولیدی و به طور معمول بیش از ۲۵% را نشان می دهند. استرس حرارتی سبب کاهش تولید و نرخ آبستنی گاوهای شیری در طول تابستان می شود. این خسارات در کاهش مقدار شیر تولیدی، افزایش تعداد روزهای باز و کاهش نرخ گوساله زایی تظاهر می یابد. عقیده بر آن است که دامنه ی حرارتی گاوهای شیری باید بین ۲۵ تا ۶۵ درجه ی فارنهایت باشد. در دمای بالاتر از F۸۰ ، مصرف خوراک کاهش می یابد که تأثیر منفی بر تولید خواهد داشت. در دمای F۹۰ یا بالاتر، معمولاً کاهش ۳ تا ۲۰ درصدی در تولید شیر روی خواهد داد. رطوبت همواره نقش قابل توجهی را در استرس حرارتی دارد. میزان خطرآفرین آغاز استرس حرارتی گاو، دمایF ۱۰۰ و رطوبت ۲۰% می باشد. محدوده ی کشنده برای گاوهای شیری دمایF۱۰۰ و رطوبت ۸۰% است.
مصرف خوراک گاو شیری در آب و هوای خیلی گرم به صورت خود به خودی کاهش می یابد. گاوها در اوایل شیردهی به طور سریعتر و شدیدتری تحت تأثیر گرما واقع می شوند. علوفه ها نسبت به جیره ی غلات گرمای بیشتری تولید می کنند، در نتیجه به کاهش مصرف خوراک کمک می نمایند. جهت رفع کردن این مشکل، در طول تابستان باید علوفه با کیفیت بالا تغذیه شود. بنابراین به جیره نگهداری نیاز کمتری می باشد. ( هیچ گاه نباید سطح فیبر جیره در ADF از ۱۸ تا ۱۹% و در NDF از ۲۵ تا ۲۸% کاهش یابد)
اگر مصرف خوراک گاوها در طول استرس حرارتی شان کاهش یابد، بیشتر مواد معدنی مورد نیاز، در حجم کوچکتری از خوراک قرار داده می شوند. روش های کاربردی افزایش دادن غلظت ماده ی مغذی، خوراک دادن با علوفه مرغوب، خوراکدهی بیشتر با دانه غلات و استفاده از چربی های مکمل می باشد. مواد معدنی در طی ماه های گرم تابستان، به آسانی تخلیه می شود. تنفس و عرق کردن سبب اتلاف بیش از اندازه ی آب خواهد شد، در نتیجه سطوح مواد معدنی کاهش می یابد. پتاسیم می تواند از ۳/۱% به ۵/۱% ماده ی خشک کل جیره افزایش پیدا کند، سدیم به ۵/۰% و سطوح منیزیم به ۳% افزایش یابد. اگر علوفه کمتری مصرف شود و علوفه کیفیت بالایی داشته باشد فعالیت نشخوار ممکن است کاهش یابد. تبعاً استفاده ی به موقع از بافرها در مصرف خوراک، در تعادل PH شکمبه و تولید شیر اهمیت به سزایی دارد. اولین هدف تولید کننده در خوراک دادن، باید مصرف خوراک برای نگهداری و محدود کردن اثر منفی استرس حرارتی بر تولید شیر باشد. توصیه می شود هنگام آب و هوای گرم و مرطوب، تعداد دفعات خوراک دهی در هر روز افزایش یابد. افزایش تعداد دفعات خوراک دهی به گاودار این امکان را می دهد که علایم استرس حرارتی را با دقت بیشتری تشخیص دهد (مترجم). پیشنهاد دیگر این است که میزان خوراک در دسترس را، در ساعات سرد روز مانند اوایل صبح و یا در بعد از ظهر، افزایش داد. خوراک دادن ۶۰ تا ۷۰ درصد جیره در بین مدت ۸ بعد از ظهر و ۸ صبح، جهت افزایش دادن میزان تولید شیر در آب و هوای داغ، موفقیت آمیز بوده است. قبل از تغییر دادن جیره در ماه های گرم تابستان، جهت اطمینان با متخصص تغذیه مشورت شود (مترجم). باید به خاطر داشت، استرس بیش از حد گاوها در طی این دوره، اثرات منفی بر سیستم تولید مثلی می گذارد.
تعدیل جیره در آب و هوای گرم
برخی مواردی کهمدیران، در هنگام خوراک دادن گاوهای شیری شیرده در طی آب و هوای گرم، مد نظر قرار می دهند، دفعات خوراکدهی، زمان خوراکدهی (سردترین زمان روز)، فاصله ی مساوی بین خوراکدهی (تغذیه ی گروهی تمام گاوها بدون ایجاد ازدحام )، آب سرد فراوان و جریان هوا می باشد.
کاهش دادن درصد علوفه در جیره (تغذیه ی بیشتر کنسانتره) می تواند موجب بیشتر شدن جیره های قابل هضم گردد. هر چند، گله های زیادی را با مقدار حداکثری از کنسانتره تغذیه می کنند اما این مسئله موجب بروز مشکلات زیادی برای اسید شکمبه می گردد و در نهایت گاوها از خوراک می افتند. بنابراین می بایست علوفه ی با کیفیت بالا تغذیه شود تا سطح ADF از ۱۸ تا ۱۹ % پائین تر نیاید. بی کربنات سدیم می تواند به خاصیت بافری شکمبه کمک نماید. مواد افزودنی دیگری مانند قارچ کشت شده (Aspergillus oryze) و نیاسین (جهت بهبود یافتن مصرف انرژی) در آب و هوای گرم تا حدی موفقیت آمیز می باشند. این افزودنی ها را معمولاً با هم بکار نمی برند.
انرژی
چربی تکمیلی را می توان برای افزایش دادن مصرف انرژی اضافه کرد. این نوع چربی می تواند کاملاً از بذرهایی چون بذر کتان یا سویا، پیه، منابع غیر فعال شکمبه یا تلفیقی از این موارد باشد. بیشتر جیره هایی که فاقد خوراک های با چربی بالا می باشند، حدود ۳% چربی دارند ( براساس ماده ی خشک). ۲ تا ۳% چربی دیگر را می توان از دانه های روغنی در نظر گرفت. بنابراین جیره ها حدود ۵ تا ۶% چربی دارند. برای بالاتر از این حد باید از منابع تجارتی در دسترس استفاده نمود. باید توجه داشت که میزان چربی کل جیره، نباید از ۷ تا ۸% ماده ی خشک تجاوز نماید. زیرا در غیر این صورت اسیدهای چرب، باعث کاهش یافتن جذب روده ای کلسیم و منیزیم می شوند. هنگامی که از خوراک های پر چربی استفاده می شود، احتیاجات برای این دو ماده ی معدنی افزایش می یابد. در این زمان باید به ترتیب ۹/۰% و ۳۵/۰% جیره را کلسیم و منیزیم در نظر گرفت. هم چنین از تغذیه ی بیش از حد چربی مخصوصاً در آب و هوای گرم باید اجتناب شود. تغذیه ی بی رویه می تواند موجب بروز مشکلاتی برای عملکرد شکمبه و کاهش مصرف ماده ی خشک شود.
پروتئین
از تغذیه ی بیش از حد پروتئین در طی آب و هوای گرم باید اجتناب نمود، زیرا انرژی را به سمت تولید نیتروژن اضافی می برد. این نیتروژن توسط کلیه ها از بدن دفع خواهد شد. جیره ها بر اساس ماده خشک معمولاً باید کمتر از ۱۸% پروتئین داشته باشند. تنها گاوهای پرتولید نیاز به جیره با ۱۸% پروتئین دارند.
مواد معدنی
در آب و هوای گرم احتیاج برای برخی مواد معدنی افزایش می یابد. این امر ناشی از افزایش عرق کردن و ادرار کردن حیوان است که در نتیجه بیشتر مواد معدنی دفع می شوند. پتاسیم باید به حداقل ۵/۱% ماده ی خشک جیره، سدیم به ۴۵/۰% و منیزیم به ۳۵/۰% افزایش یابد. مواد معدنی کامل اختصاصی، که سطوح بالاتری از پتاسیم و سدیم دارند را باید تنها پس از خیز پستان، به گاوهای شیرده، به عنوان مکمل داده شود.
ویتامین ها
برخی از متخصصان تغذیه، افزودن ویتامین های مکمل را در طی استرس حرارتی پیشنهاد می کنند. اگر ۱۰۰۰۰۰ واحد بین المللی (IU) ویتامین A، ۵۰۰۰۰ واحد بین المللی ویتامین D و ۵۰۰ واحد بین المللی ویتامین E در هر روز به جیره غذایی اضافه شود، از نظر مدیریت تغذیه عمل مناسبی صورت نگرفته است. چرا که گاوها می توانند ویتامین D را در معرض نور خورشید بسازند بنابراین در طول تابستان نیاز کمتری به این ویتامین می باشد. هم چنین، گاوها قادرند ویتامین E را از گیاهان تازه برداشت شده یا علوفه ی مرتعی که سطوح بالاتری از این ویتامین دارند، بدست آورند. از این رو در نظر گرفتن ویتامین های مکمل در طول تابستان، به دلیل هزینه ی بالای آن، معمولاً توصیه نمی شود.
موارد دیگری که پرورش دهندگان گاو شیری، در زمان وقوع تنش حرارتی باید مد نظر قرار دهند عبارتند از:
۱) کل خوراک های جیره مخلوط شوند، تعداد دفعات خوراکدهی افزایش یابد اما در مقادیر کمتر و در اوقات سردتر روز، بافرها یا مخمر کشت شده افزوده شود، خوراک نامطبوع از جیره بیرون کشیده شود، حذف نمودن خوراک های قدیمی، استفاده کردن از خوراک های با کیفیت بالاتر و خوش خوراکی بیشتر.
۲) از علوفه های با کیفیت بالا و خوراک های با قابلیت هضم بیشتر تغذیه شود.
۳) از تخمیر ثانویه ی خوراک باید جلوگیری شود. جهت این امر می توان در بالای مخزن خوراک سایبان تهیه نمود، از بازدارنده های کپک مانند اسید پروپیونیک استفاده کرد. تغذیه ی گاوها در شب، اضافه کردن آب به جیره های خشک و افزایش دادن سیلوی ذرت در جیره برای پائین آوردن PH جیره، از راهکارهای دیگر برای جلوگیری از تخمیر مجدد خوراک ها می باشند.
۴) ثابت نگهداشتن زمان های تغذیه و اجتناب از خوراک دهی نامنظم.

روح الله نورمحمدی
References:
۱. Beede, D.K. ۱۹۹۲. Water for dairy cattle, Large Herd Management, H.H. Van Horn and C.J. Wilcox, eds. Management Services, American Dairy Science Assoc., Champaign, IL.
۲. Bucklin, R. A., Bray, D. R., and Beede, D. K. ۱۹۹۲. Methods to relieve heat stress for Florida dairies. Circular ۷۸۲, Florida Cooperative Extension Service.
۳. Combs, D. ۱۹۹۶. Drinking water requirements for heat stressed dairy cattle, Univ. of Wisconsin Dairy Profit Report Vol. ۸, No. ۳
۴. Harris, Jr., Barney. ۱۹۹۲. Feeding and managing cows in warm weather. Fact Sheet DS ۴۸ of the Dairy Production Guide, Florida Cooperative Extension Service.
۵. Hutjens, M.F. ۱۹۹۸. You can feed to help handle heat stress. Hoard&#۰۳۹;s Dairyman p. ۴۲۲ in May ۲۵ issue.
۶. Mullinax, D. Denise. ۱۹۹۹. Building Freestyle Barns for Maximum Cow Cooling. May Dairy biz web site
۷. Roenfeldt, Shirley. ۱۹۹۸. You can&#۰۳۹;t afford to ignore heat stress. Dairy Herd Management, May issue p. ۸.
۸. Shearer, J.K. ۱۹۹۹. Foot health from a veterinarian&#۰۳۹;s perspective. P. ۳۳-۴۳ in Proc. Feed and Nutritional Management Cow College, Virginia Tech.
۹. Shearer, J.K., D.R. Bray, and R.A. Bucklin. ۱۹۹۹. The management of heat stress in dairy cattle: What we have learned in Florida. P. ۶۰-۷۱ in Proc. Feed and Nutritional Management Cow College, Virginia Tech.
۱۰. Wills, L.J. ۱۹۹۹. Facility consideration for relief of heat stress for animals. Virginia
Frame Builders & Supply, Inc., Fishersville


http://www.ardalan.id.ir/forum/about2262.html

[nafise sadeghi]

عمده ترین بیماری های درونی شتر عبارتند از: اسهال، میوپاتی تغذیه ای، نفخ شکم، بیماری انحراف گردن، بلعیدن اجسام خارجی، تورم ضربه ای نگاری، هماتوری، تورم شیردان، کوری و کولیک « دل درد شدید»
اسهال Diarrhea
عبارت از سندرمی است که اغلب به عنوان یکی از علایم بالینی برخی از بیماریهای باکتریائی ،‌ ویروسی ، انگلی ، سوء مدیریت و استرس ،‌ و تغییر ناگهانی جیره غذائی به شمار می رود . این حالت یکی از شایع ترین اختلالات مشاهده شده در شتران باغ وحش ها و مراکز پرواربندی شتر می باشد .
تغدیه شترها بر علوفه تازه غالباً باعث اسهال می شود . این مسئله معمولا ًدر مراتع بهاره و پائیزه به خاطر بالا بودن میزان آب و ارزش غذائی علوفه افزایش می یابد . شدت اسهال از مدفوع شل ،شبیه مدفوع گاو ، تا مدفوع آبکی پرتابی متغییر است .
اگر اسهال دائمی باشد ممکن است پرولاپس رکتوم نیز رخ دهد . اختلالات الکترولیتی افزایش یافته بخصوص کاهش کلسیم سرم می تواند منجر به اختلالات قلبی – گردش خونی و گاهی نارسائی قلبی شود وبه تبع آن کاهش شدید سدیم ممکن است رخ دهد . در بچه شترها اسهال مداوم می تواند روی میزان رشد اثر بگذارد . مدفوع خاکستری رنگ اغلب در بیماری های باکتریائی روده ها دیده می شود در حالی که مدفوع سبز رنگ در اسهال علفی دیده می شود . در صورت بروز چنین حالتی باید حیوانات بیمار را از مراتع دور ساخت و از دادن غذا و علوفه سبز به آنها خودداری نموده و علوفه خشک و آب در اختیار آنان گذاشت . هم چنین جهت تامین آب از دست رفته بدن باید به آنان الکترولیت داده شود . آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف و آنتی اسپاسمودیک ها در موارد مخصوصی مفید است . مدت قابل ملاحظه ای برای درمان اسهال لازم است و کنترل بیوشیمی خون و هماتولوژی توصیه می گردد .
میوپاتی تغذیه ای
یا بیماری ماهیچه های سفید ، یک بیماری تغذیه ای است که در اثر کمبود ویتامین E در جیره غذایی اتفاق می افتد .میوپاتی تغذیه ای در شترانی که به طور متمرکز پرورش داده می شوند گزارش داده شده است . اما در محیط های طبیعی گزارش نشده است.
به نظر می رسد در حالت محصور ، تغذیه شتران مادر با علوفه خشک و مواد متراکم نظیر غلات ، بدون تجیز مکمل ویتامین E می تواند منجر به مسائلی در بچه شترها شود . زیرا که شیر این شتران ماده دچار کمبود ویتامین E خواهد شد . با لاخص که چربی شیر نیز در جذب ویتامین E دخالت دارد .
باید توجه داشت که شتران باید در هر کیلوگرم جیره غذایی ۱۴۰ واحد ویتامین E دریافت کنند . و به خصوص این امر زمانی اهمیت می یابد که شتران دارای بچه بوده و به شیر دهی بچه های خود مشغول باشند
نفخ شکم
نفخ شکم یکی از بیماری های شایع در بین شتران است که علت اصلی آن پرخوری است . در چنین حالتی شکمبه شتر از مواد غذایی انباشته می شود واین امر به علت مصرف بیش از حد علوفه خشک ویا علوفه تازه روی می دهد . از علایم بیماری می توان ناآرامی شتر ، نفخ وباد کردن پهلوی چپ را نام برد وچنان چه این عارضه به صورت فوق حاد تظاهر نماید ، می تواند باعث تلف شدن دام شود . معمولاً در چنین حالتی بهتر است که سریعاً از دامپزشک کمک گرفته شود تا دام از مرگ حتمی رهایی یابد . درمان چنین حالتی معمولاً با استفاده از ابزار « تروکار » صورت می گیرد وپس از خروج گاز انباشته شده در شکمبه باید اقدام به تجویز داروهای مسهل نمود . مجدداً تاکید می گردد که درمان باید توسط دامپزشک ورزیده صورت گیرد ، زیرا که ممکن است که عدم دقت در تخلیه گاز شکمبه منجر به تلف شدن دام گردد
بیماری انحراف گردن Wryneck disease
عبارتست از بیماری که باعث انحراف سرو و گردن شتر به یک سوی بدن شده و به همان حالت تا مدت ها باقی می ماند و باعث می گردد که شتر نتواند غذا بخورد و یا حتی آب بیاشامد . این بیماری چنانچه به درازا بکشد باعث تلف شدن دام بیمار می گردد . علت بیماری تا کنون ناشناخته باقی مانده است و برخی معتقدند که علت آن مسمومیت است و برخی دیگر کمبود ویتامین B را عامل آن می دانند وبرخی دیگر نیز در معرض باد سرد قرار گرفتن را عامل مسبب این عارضه می دانند .
علایم بالینی بیماری شامل انحراف کامل گردن به سوی عقب تا نیمه بدن (مثل حالت تب شیر در گاو ماده شیرده ) همراه با خشک شدن عضلات گردن ،‌ سختی تدریجی غذا خوردن به طوری که پس از روز سوم حیوان به طور کامل از خوردن و نوشیدن امتناع می کند ودرد شدید در هنگام لمس ناحیه گردن است .
علل ایجاد کننده این بیماری گوناگون بوده و بعضی از آنها عبارتند از : باران های شدید ،‌ عبور از رودخانه ،‌ نوشیدن بلادرنگ آب سرد در فصول گرما بعد از راهپیمائی های طولانی یا کارهای سخت ،‌برداشتن زین شتر بعد از راهپیمائی یا کار سخت قبل از این که عرق بدن شتر خشک شود ، اختلاف فاحش بین دمای شب و روز در کویرهای شنی و بیابانهای سرد .
شتر بیمار به علت سفت شدن عضلات گردن ، کمر و پاها و غالباً بعلت خمیدگی یک و یا هر دو پای عقب خیلی سفت راه می رود ( را ست راست راه می رود ) عضلات گردن به طرز ویژه ای منقبض می شوند به طوری که باعث تکان خوردن ناخودآگاه سر دام خواهد شد . شتر مبتلا به زمین نشسته یا در هنگام برخاستن بر روی زمین می افتد و یا قادر به بلند شدن نبوده و عضلات پای عقب حدود دوساعت بعد از افتادن به زمین قدرت خود را از دست خواهند داد ، سپس یک طرف گردن بطور خاصی به علت فلجی عضلات متورم خواهد شد . گردن به خودی خود نمی تواند راست شود مگر اینکه به یک طرف فشار داده شود . با پیشرفت بیماری تمام قدرت گردن از بین رفته و شتر بیمار باسر خم شده به یک طرف، خود روی زمین می نشیند و یادر حال فلج کامل عضلات بدن بر روی زمین دراز می کشد . در صورت فلج شدن عضلات چهره ای آرواره پایئنی بازمانده و لب پائینی شل شده است و در همین حال بزاق از دهان ترشح خواهد کرد . بعضی اوقات تمام علامات دیگر بیماری یک ساعت بعد از ظهور اولین علامت بیماری بوقوع می پیوندد ، فلج گردن عارضه دائمی نیست و شترهائی که معالجه می شوند گردن آنها نیز کاملا بهبود خواهد یافت . شتر مبتلا آگاهی و حواس خود را از دست نخواهد داد . ولی شدیدا ًحساس خواهد شد . در تعداد اندکی از شترهای بیمار کوری و در تعداد زیادی یبوست دیده می شود . در هنگام شروع بیماری دمای بدن به میزان یک درجه فارنهایت افزایش خواهد یافت . ولی به تدریج دما کاهش یافته و به حد طبیعی خواهد رسید . نفخ حاصل از خوابیدن شتر بر روی زمین و خفگی حاصل از پیچش گردن به یک طرف باعث وخامت وضع بیمار شده وممکن است که سریعاً به مرگ منتهی شود .
در تمامی مواردی که به مرگ منجر می شود معمولا ًمرگ در عرض ۴۸-۳۶ ساعت اتفاق خواهد اقتاد و درصد مرگ و میر ۲۵% خواهد بود .
برای راست کردن ،‌گردن شتر بایستی گوش های شتر مبتلا را گرفته و سر آن را طوری جلو بیاوریم که گردن راست شود، سپس برای مدت ۱۰-۱۵ دقیقه گردن شتر را به همین حالت نگه می داریم زیرا این عمل شتر را قادر خواهد ساخت گردن خود را کنترل کرده و تجدید قوا نماید و این امر باعث می شود که شتر در پیچش گردن دچار خفگی نشود ضمنا می توان با استفاده از پارچه پشمی گردن را باند پیچی نموده و در صورتی که شتر بر روی زمین خوابیده باشد ،‌ هر ساعت او را از طرفی به طرف دیگر چرخاند تا از ایجاد نفخ شکمبه در دام جلوگیری شود . در صورتی که شتر در حالت نشسته روی زمین قرار گرفته باشد بهتر است که با گذاشتن گونی کاه یا پوشال طوری بدن و گردن او را تقویت کنید که نه گردن به عقب منحرف شود و نه شتر روی زمین به یک طرف بیفتد . هم چنین باید روزی دوبار به شتر آب وغذا داده و هر صبح و عصر ۲۵ گرم کربنات آمونیم به صورت خوراکی و ۳۰ میلی گرم سولفات استرکنین به صورت زیر جلدی تجویز نمود.
با مدیریت صحیح می توان تمام عواملی را که باعث ایجاد این عارضه می شوند کنترل نمود
بلعیدن اجسام خارجی
وجود اجسام فلزی مثل سیم و میخ و سوزن و غیره و اجسام غیر فلزی مثل شن و سنگریزه و استخوان وغیره ، در شکمبه و نگاری و عوارض احتمالی حاصله از این گونه اجسام مانند انباشتگی شکمبه ( Impaction ) و نفخ شکمبه Rumen tympan چسبندگی شکمبه به جدار شکم و چسبندگی نگاری به دیواره شکم و حجاب حاجز ،‌ پریتونیت ، تورم پرده خارجی قلب در اثر ضربه حاصله از اجسام خارجی در شتر نیز مانند دیگر نشخوار کنندگان از اهمیت خاصی بر خوردار است . بدیهی است که حیوان از خوردن هر نوع جسم خارجی که به نحوی در غذای روزانه او وارد شود روی گردان نبوده و تا به حال انواع و اقسام اجسام خارجی به اشکال و صور مختلف وبه اندازه های متفاوت از معده این حیوان خارج شده است .
احتمال بروز بیماری تورم ضربه ای نگاری و برون شامه قلب را در مقایسه با گاو ، در شتر بسیار کم بوده و علت آن را دلایل زیر می تواند باشد .
▪ ضخامت جدار نگاری : ضخامت فوق العاده جدار این عضو که در مقایسه با گاو در حدود سه برابر می باشد در حقیقت سد محکمی بوده که نفوذ اجسام فلزی را دچار اشکال می سازد .
▪ اندازه نگاری : وسعت زیاد حفرات نگاری عامل موثر دیگری در این مورد می باشد ، بدین ترتیب که وقتی جسم خارجی در این عضو جایگزین شد فضای بیشتری که در اختیار دارد کمتر تحت تاثیر حرکات این عضو و فشار اعضاء مجاور قرار گرفته و در نتیجه احتمال نفوذ آن نقصان می یابد . بنابراین دلیل با لا بودن درصد اجسام فلزی متنفذه در نگاری با مقایسه در شکمبه را می توان به این ترتیب تفسیر نمود که چون اندازه نگاری در این حیوان در مقایسه با شکمبه کوچک بوده و محفظه تنگی را تشکیل می دهد و از طرفی دارای حرکات بیشتری می باشد لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی توک تیز در چین های نگاری بیشتر از شکمبه است .
▪ ساختمان داخل نگاری : تعدا زیاد حجرات ، وسعت و عمق آنها در نگاری شتر در فقدان بروز این بیماری موثر بوده است بدین ترتیب که وقتی جسم خارجی در یکی از حجرات قرار گرفت بلافاصله با ذرات شن و ماسه وخاک که در عمق هر حجره وجود دارد مخلوط شده و بعد از مدتی در بین توده ای از این مواد و محتویات دستگاه گوارش قرار می گیرد . قرار گرفتن اجسام فلزی در میان این مواد به احتمال زیاد آنها را از هر نوع حرکتی باز می دارد بنحوی که نه قادر به نفوذ بوده و نه توانائی برگشت مجدد به داخل نگاری را دارند .
▪ ضخامت جدار شکمبه : از آن جائی که جدار شکمبه در این حیوان در مقایسه با گاو ،‌دارای ضخامت کمتری است لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی نوک تیز از داخل این عضو به اعضای مجاورش بیش از نگاری است .
▪ نحوه خوابانیدن حیوان : عامل موثری که ممکن است در تقلیل بروز این بیماری وجود داشته باشد نحوه خوابانیدن و آرمیدن حیوان است . بدین معنی که این حیوان همیشه برای خوابیدن روش کاملاٌ مستقیمی را انتخاب نموده و کمتر نظیر نشخوار کنندگان دیگر مانند :گاو از این پهلو به آن پهلو می شود در نتیجه فشار اندام ها بر روی یکدیگر و نفوذ اجسام فلزی کاهش پیدا می کند .
تورم ضربه ای نگاری Traumatic reticulitis
تورم ضربه ای نگاری عبارت از نوعی بیماری است که در اثر بلعیدن اجسام خارجی نوک تیز و فرو رفتن این اجسام خارجی در جدار و دیواره نگاری اتفاق می افتد . این بیماری در گاوها و گاومیش ها به وفور مشاهده می شود و شتران نیز به آن مبتلا می شوند اما میزان آن در شترها به مراتب از گاوها کمتر است. شتران در هر سنی به این بیماری مبتلا می شوند و بیماری بیشتر در سنین ۲-۶ سالگی اتفاق می افتد .
▪ علل تولید : علت اساسی وقوع بیماری ،‌بلعیدن اجسام خارجی توسط حیوان و عبور این اجسام از شکمبه به نگاری و استقرار آنها در نگاری میباشد . اجسام خارجی مذکور معمولا ًعبارتند از : میخ ،‌ سوزن ،‌ قطعه سیم ، تکه های فلزی نوک تیز ،تکه های چوب و استخوان نوک تیز می باشد . عوامل مساعد وقوع بیماری نیز عبارتند از : ‌فشارهای وارده بر نگاری در اثر نفخ شکمبه ،‌ امتلاء حاد شکمبه ، فشارهای اواخر زایمان و یا در حین زایمان می باشد . که در این حالت انقباظ عضلات شکم و حرکات نگاری باعث فرو رفتن اجسام خارجی به جداره نگاری شده و این اجسام از این طریق ممکن است به اعضای دیگر بدن نیز نفوذ کنند . ملاحظه شده است که اجسام خارجی در شترها ، در مقایسه بین نگاری و شکمبه ،‌ دیواره شکمبه را راحت تر سوراخ می کنند که علت آن اختلاف شدید بین صفات تشریحی و و ضعیت اناتومیکی این دو دیواره است .
▪ علایم بالینی : علایم بالینی تورم ضربه ای نگاری در شتر معمولا به شکل نفخ شکمبه ظاهر می شود ،‌ زمان لازم برای بروز علایم بیماری متغیر بوده و از ۱۰ روز تا چند ماه به طول می انجامد . باید متذکر شد که کثرت تعداد اجسام خارجی در ظهور علایم بیماری تأثیر زیادی ندارد . اجسام فلزی دو سر تیز مستقیم و مقاوم با طول متوسط زودتر از اجسام فلزی نرم و کج و یک سر تیز موجب تظاهر عوارض بیماری می شوند . افسردگی ،‌ کاهش وزن و اشتها ،‌ تقلیل حرکات شکمبه و افزایش تعداد حرکات تنفس و قلب و بالا رفتن دمای بدن از آثار بالینی مشخص و اولیه بیماری تورم ضربه ای نگاری می باشد .
هماتوری Heamaturia
هماتوری در حقیقت سندرمی است که همراه با بیماری های عفونی ویا تورم مجرای ادرار مشاهده می شود . این حالت در شتران نادر است وبرای درمان آن باید نخست عامل اصلی بیماری را درمان کرد . هماتوری در بچه شترهای نوزاد را می توان با تجویز ویتامین K وکلسیم درمان کرد .
تورم شیردان Abomasitis
این عارضه معمولاً در هنگام آلودگی به کرم های همونکوس ویا مسمومیت با گیاهان سمی ویا خوردن مواد شیمیایی تحریک کننده مانند ارسنیک ویا خوردن برگ های گیاه دفلی Oleander روی می دهد . تورم شیردان با علایمی نظیر بی اشتهایی ، دندان قروچه ، اسهال وضعف عمومی همراه خواهد بود . در کالبد گشایی دام های تلف شده ، شاهد تورم اپی تلیوم شیردان وضخامت آن وتخریب لایه مخاطی آن خواهیم بود . در برخی موارد ودر صورت آلودگی انگلی ،می توان کرم های ریز همونکوس را در داخل شیردان مشاهده کرد . برای درمان این عارضه باید ابتدا عامل بیماریزا را برطرف نموده وبه تجویز داروهای مقوی پرداخت .
کوری Blindness
کوری یکی از عوارض شایع در برخی از گله های شتر است . علت این بیماری می تواند فلج عصب بینایی باشد . البته علت فلج عصب مذکور ناشناخته است وبرخی از موارد این نوع بیماری با تجویز ویتامین B۱ ویا نوکس ومیکا Nux vomica درمان می شود . برخی نیز پیشنهاد می کنند که پشت گوش شتر را داغ سوزنی نمایند تا این کار وباعث تحریک عصب مذکور گردد . اما در خصوص شب کوری باید گفت که این عارضه نیز با تجویز ویتامین A قابل درمان است .معمولاً عوارض فوق الذکر در هنگام خشکسالی ، قحطی وکمبود شدید علوفه سبز روی می دهد . زخم قرنیه Corneal opacity نیز یکی از عوارض شایع در بین شترانی است که به بیماری سورا ( تریپانوزومیاز ) مبتلا می شوند ، گاهی اوقات این عارضه در اثر ضربه های وارده به سر دام ، فرورفتن تیغ وخار درچشم ویا آلودگی مزمن به کرم تیلازیا Thelazia lessei روی می دهد . علت بروز این عارضه اگر بیماری سورا باشد ، باید اقدام به درمان این بیماری کرد . به هر حال پاشیدن کمی از گرد داروهای سولفانامیدی در چشم می تواند برخی از عفونت های حاصله را درمان کند . در تورم حاد قرنیه چشم بهتر است که شتر بیمار در معرض تابش شدید آفتاب قرار نگیرد وچشم با محلول رقیق سلفات مس ویا اسید بوریک شستشو داده شود وپس از آن داروی هیدروکورتیزون Hyrocortisone وپنی سیلین تجویز گردد . در صورت آلودگی به انگل های چشمی بهتر است که با پارچه ای تمیز اقدام به خارج نمودن انگل از چشم شترهای بیمار نمود
کولیک « دل درد شدید » Colic
کولیک معمولاً در شترهایی دیده می شود که مقادیر زیادی دانه کپک زده ویا گندیده مصرف کرده باشند ، هم چنین این حالت در بچه شترهایی که پس از شیر گیری مقادیری زیادی غذا را در یک وعده مصرف می کنند دیده شده است . در مواردی دیگر تغذیه بر مراتعی که در کنار شن زار واقع شده وشتر همراه علوفه مقادیری شن تناول کند نیز علت بروز بیماری ذکر شده است . گاهی اوقات دل درد به صورت روزانه وچندین بار در روز اتفاق می افتد وممکن است که این حالت برای سه تا چهار ماه ادامه یابد . در این عارضه پوست دچار خراش وزخم شده و در ناحیه دنده هفتم ویا مفصل خرگوشی زخم هایی پدید می آید که علت بروز این زخم ها فشار دادن آن ناحیه بر روی زمین است .
عارضه دل درد با دردهای شدید ناحیه شکمی همراه است که در چنین حالتی شتر بر روی زمین دراز می کشد و اندام های حرکتی خود را به داخل می کشاند وگاهی نیز از شدت درد به خود می پیچد و بر روی زمین غلت می زند ویا این که اقدام به لگد پراکنی می کند . در چنین حالتی نبض وسرعت تنفس دام افزایش می یابد ودام فریاد وناله سر می دهد ودمای بدن در چنین حالتی طبیعی بوده ویا از حالت طبیعی نیز پایین تر خواهد بود . گاهی اوقات نیز دل درد همراه با استفراغ است که چنین حالتی معمولاً در جابجائی شیردان مشاهده می گردد در بعضی اوقات علت درد مربوط به دستگاه گوارش نیست که در چنین حالتی به آن دل درد کاذب می گویند ومعمولاً چنین دردی همراه با پریتونیتPeritonitis وتب می باشد وبرای درمان دام بیمار ، باید در مرحله نخست علت دل درد را پیدا نموده و آن را بر اساس علت بیماری درمان نمود . درمان دل درد حقیقی با خوراندن یک کیلوگرم سلفات منیزیم همراه با مقدار کافی آب صورت می گیرد وباید نصف این دز دارویی را در روزهای بعد وبه مدت چندین روز دیگر تجویز نمود . هم چنین باید برای تخفیف شدت درد از داروهای مسکن وآرامش بخش نیز استفاده کرد.
دکتر احسان مقدس

http://www.ardalan.id.ir/forum/about2258.html

[nafise sadeghi]

قلب : قلب در حفره صدري بين دنده هاي سوم تا ششم قرار دارد0 اولين صداي قلب (سيستوليك) با انقباض بطني هم زمان است و توسط حركت انقباضي ميوكارد و بسته شدن دريچه دهليزي-بطني بوجود مي آيد (صداي عضلاني دريچه اي). اين صدا طولاني تر، عميق تر ( يا مات تر) و بلند تر از صداي دوم قلب است كه كوتاهتر، زيرتر (يا روشنتر) و آهسته تر ميباشد و توسط بسته شدن دريچه هاي سيني (صداي دريچه اي) توليد شده و هم زمان باشروع دياستول است (صداي دياستوليك قلب) فاصله بين اولين و دومين صدا از فاصله بين دومين صدا تا انقباض بعدي بسيار كوتاهتر است اولين صدا در بالاي بطن ودومين صدا در بالاي قاعده ي قلب شنيده مي شود0

به منظور گوش كردن صداي دريچه هاي قلب گاو به بهترين وجه، مي توان به شرح زير عمل كرد:

دريچه آئورتي:در طرف چپ ،درست در پايين خط فرضي افقي كه ازمفصل شانه مي گذرد0

دريچه ششي: در طرف چپ، نيمه ي راه بين مفاصل آرنج وشانه، در حد امكان به طرف جلو پيش برده شود.

دريچه دولتي(ميترال) : در طرف چپ ، به همان صورت درست در پايين خط افقي كه ا ز مفصل شانه مي گذرد ،اما اندكي عقب تر در پنجمين فضاي بين دنده اي.

دريچه سه لتي: در طرف راست ، قطعه سينه اي در نيمه راه بين مفصل شانه وآرنج ،در حد امكان به طرف جلو پيش برده شود.

تاكي كاردي: ضربان بيشتر از90 عدد در گاو بالغ در حال استراحت ، بيشتر از 100 عدد در گاو جوان يابيشتر از120 عدد در دقيقه در گوساله ها دلالت بر تاكي كاردي مينمايد

كه نشانه اي از نارسائي در گردش خون و يا عفونت سپتيسميك است البته ارقام بالا در سرزمينهاي مرتفع كوهستاني 10 ضربه كمتر از سرزمينهاي پست است .

گاهي در حالت نوشيدن و خوردن بخصوص در گوساله تعداد ضربان قلب به مدت كوتاهي حتي به 150 مي رسد.

سوفل Murmur = مورمورها يا صداهاي اضافي قلب شامل هر صدايي مي باشد كه به اولين و دومين صداي قلبي اضافه مي شود و هميشه پاتولوژيك مي باشند وبه مورمورهاي آندوكاردي يا اگزوكاردي (پريكاردي) تقسيم مي شوند.

صداهاي آندوكاردي در داخل قلب بوجود آمده و معمولا در اثر نارسائي دريچه اي، مخصوصا بسته شدن ناقص يا تنگي (استنوز) دريچه ي دهليزي –بطني يا سيني و توليد آشفتگي در جريان خون داخل قلب بوجود مي آيد.

جراحات مولد اين عارضه معمولا آماسي و ترومبوتيك هستند.

گاهي صداي مورمور بطور مادرزادي در اثر باقي ماندن سوراخ بيضي Oval foramen (بين دو دهليز) بوجود مي آيدو گاهي اين صدادر اثر كم خوني ،خونريزي ويا كمبود شديدتغذيه اي (مورمورآنميك)بوجود مي آيد.

ميزان حجم خون گاو 80 ـ50 ميلي ليتر به ازاي هر كيلو گرم وزن بدن مي باشد.



آزمايش توقف سياهرگي venous stasis test يا ميزان پري سياهرگ وداج:

اگر وريد وداج در ناحيه مياني گردن فشرده شود، رگ در بالاي نقطه فشرده شده به دليل تجمع خون متورم و پر تر مي گردد ولي قسمتي پايين تر از نقطه فشرده شده در ضربان بعدي قلب خالي مي گردد- در اين حالت نتيجه آزمايش فشاربرروي سياهرگ منفي است. اما اگر وريد وداج برجسته شده باشد و در ملامسه سفت باشد پس پري آن غير طبيعي است.چنين عارضه اي در جريان خون سياهرگي گاو معمولا ناشي از عملكرد ناقص قلب در نتيجه جراحات پريكارد است كه خود توسط سل، لكوز يا جسم خارجي به وجود آمده است (و از انبساط كامل قلب در خلال دياستول جلوگيري مي كند ). از ديگر دلايل وقوع اين حالت، تنگي مدخل قفسه سينه در اثر نئوپلاسم است كه وريد وداج را در اين نقطه دائما در معرض فشار قرار مي دهد. تنگي دريچه ي سه لتي با ممانعت از بازگشت خون سياهرگي به دهليز راست، عامل ديگري محسوب مي شود (اما بسيار نادر است ) .در موارد پيشرفته ركود جريان خون سياهرگي ،قطعه اي از سياهرگ وداج كه پايين تر از نقطه فشرده شده قرار دارد نمي تواند خالي شود و دقيقا به ميزان قبل از اين كار پر از خون باقي مي ماند.در اين حالت آزمايش فشار بر روي سياهرگ مثبت تلقي مي شود (تصوير زير ) كه نشانه اي از نارسائي شديد گردش خون است .

نبض سياهرگ وداج : تنفس به وسيله تغييراتي كه در فشار داخلي قفسه سينه ايجاد مي كند، موجب افزايش و كاهش ريتميك اندازه وريد وداج در محل ورود آن به داخل قفسه سينه در خلال باز دم ودم مي گردد. چنين نوساني در وريد وداج ، به خصوص در بيماران با اختلال تنفسي، مشخص تر مي باشد وبه عنوان شاخص بيماري تنفسي به كار مي رود. در اكثر گاوهايي كه خيلي زياد عضلاني نيستند ويا پوست ضخيمي ندارند، در طي سيستول دهليز انقطاع مختصري در جريان مداوم خون سياهرگي به وجود مي آيد واين انقطاع، انبساط خفيف تا ملايمي را در نزديكترين قسمت وريد وداج به قفسه ايجاد مي كند. اين انبساط احساس يك موج نبض را كه به طرف سر در حركت است القا مي نمايد امادر حقيقت فقط يك انبساط عروقي تحليل رونده است كه به ظاهر عكس مسير جريان خون مي باشد و نبض سياهرگي منفي يا دهليزي ناميده مي شود. در گاو سالم هنگامي كه بخش پائيني وريد متعاقب به هم فشردن يك نقطه آن خالي مي شود، اين نبض ناپديد مي گردد- آزمايش فشار بر روي سياهرگ در اينجا منفي است. نبض منفي در سياهرگ شيري هرگز ديده نمي شود، چرا كه پايين تر از قلب قرار گرفته است. هنگامي كه دريچه سه لتي كاملا بسته نمي شود، مقداري از خون موجود در نيمه راست قلب در خلال سيستول بطني بجاي عبور از سرخرگ ريوي به طور فعال به طرف عقب در امتداد سياهرگهاي بزرگ رانده مي شود. دراين موارد وريد وداج داراي نبض واقعي و پاتولوژيك است و با اجراي آزمايش فشار روي سيا هرگ نيز ناپديد نمي شود. اين نبض سياهرگي مثبت يا بطني قلمداد ميشود و در سياهرگ شكمي ( شيري ) نيز مشاهده مي گردد.

در صورت وجود نارسايي ميترال يا نارسايي نيمه چپ قلب، ادم يا خيز ريوي و نهايتا خيز ريوي كف آلود بهمراه سرفه و تاكي پني در حيوان مشاهده مي گردد.

در نارسايي نيمه راست قلب يا نارسايي دريچه سه لتي، خون بطرف سياهرگهاي بزرگ ( بجاي عبور از سرخرگ ريوي) پس زده شده و در نتيجه منجر به ادم يا خيز زير پوستي anasarca ( بخصوص در ناحيه فك، گردن و پوست ناحيه جلوي قفسه سينه ) و خيز در محوطه بطنيascites ، ناحيه صدري hydrothorax و آبشامه قلب hydropericardium ميگردد. اگر پر خوني باندازه كافي شديد باشد روي كبد وكليه نيز تاثير ميگذارد. بطوريكه در كبد باعث تورم و از دست دادن فعاليت نرمالش ميگردد. در ادامه با وخامت بيماري روي سيستم سياهرگي باب Portal system نيز اثر گذاشته و باعث اختلال در هضم وجذب در دستگاه گوارش ميشود و همچنين خروج ترشحات ترانسودائي Transudation بداخل روده ها را سبب گرديده و لذا منجربه اسهال مي گردد ( در ابتداي بيماري مدفوع نرمال است و در مراحل پيشرفته اسهال ظاهر ميشود). سياهرگهاي سطحي بدن نيز متسع ميشوند در همين رابطه نيز سياهرگ وداج نيز متسع و نبض دار ميگردد.

اختلال در كليه ها بدنبال كاهش جريان خون ورودي سرخرگي وكاهش اكسيژن و تخريب سلولها Anoxic damage در گلومرولها موجب كاهش ادرار و دفع پروتئينهاي پلاسما (آلبومين) ميگردد

[nafise sadeghi]

هنگام تولد، گوساله ي بالغ داراي 6 تا 8 دندان پيشين است كه در ابتدا تا نيمه بالثه پوشانيده شده اند. لثه ها پس از 12 روز از روي دندانهاي پيشين مركزي تحليل ميروند وتا سه هفتگي اين روند در طرفين و دندانهاي مياني وكناري گسترش مي يابد0 اولين نشانه هاي سايش در سطح فوقاني دندانها در 5/1 ماهگي در دندانهاي پيشين مركزي قابل مشاهده است و در 2 ماهگي دردندانهاي وسطي ودر5/2 ماهگي دردندانهاي جانبي و 3 ماهگي در دندانهاي پيشين گوشه اي ديده ميشود


سطح سائيده شده دندانهاي پيشين شيري به تدريج وسعت مي يابد و در 10 ماهگي تمام سطح دندانهاي پيشين مركزي را در برمي گيرد


در گاوهاي جوان تغيير دندانهاي شيري به انواع دائمي با تعويض دندانهاي پيشين مركزي در حدود بيست و يك ماهگي شروع شده

وبا تعويض دندانهاي مياني در سي ماهگي ادامه مي يابد دندانهاي جانبي در سي و نه ماهگي و دندانهاي گوشه در چهار سالگي تعويض مي شوند0

دندانهاي دائمي بواسطه شكل پهنشان ازدندانهاي شيري كه كوچكتر ومثلثي شكلند تميز داده مي شوند0از سن پنج سالگي به بعد سطح دندانهاي مركزي وتا نه سالگي سطح تمام دندانهاي پيشين سائيده مي شوند

شاخ: در حالت معمول طول شاخ در سه ماهگي حدود 2 سانتي متر است و سپس تا بلوغ جنسي در هر ماه يك سانت افزايش مي يابد0 بنابراين شاخي به طول 8 سانتي متر مطابق با سني حدود 9 ماه است0

در گاوهاي ماده رشد شاخ ها در مراحل پاياني آبستني وشروع شيرواري آهسته مي گردد و مجددا در طي پنج تا هشت ماه متعاقب از شير گرفتن گوساله تسريع ميشود اين امر منجر به وجود آمدن يك حلقه شاخ مي شود اولين حلقه شاخ بين 5/2 تا 3 سالگي ظاهر مي شود0براي هر گوساله زائي يك حلقه جديد اضافه مي شود

بنابراين سن يك گاو را مي توان با اضافه كردن يك يا دو سال به تعداد حلقه هاي شاخ محاسبه نمود


http://www.ardalan.id.ir/forum/forum-3.html