بيماري جنون گاوي به گوسفندهاي انگليسي نيز سرايت كرد
محققان انگليسي در يك مركز تحقيقات دام با مواردي برخورد كردهاند كه در آن برهها بيماري جنون گاوي را از مادران خود به ارث بردهاند.
اين خبر درست در زماني منتشر ميشود كه سازمان نظارت بر استاندارد مواد غذايي انگليس اعلام كرده است در نظر دارد در موازين مربوط به فروش گوشت گاو در اين كشور تجديد نظر كند و تسهيلات بيشتري را قائل شود.
به نوشته نشريه علمي " ، "Veterinary Recordعامل بيماري جنون گاوي به طور طبيعي از گاوها به گوسفندها انتقال يافته و در ميان گوسفندها نيز منتشر شده است.
محققان انگليسي اكنون ميخواهند مشخص كنند آيا ميزان ابتلا در ميان گلههاي گوسفندان در حدي بوده است كه امكان بقاي بيماري را براي مدت زيادي فراهم آورد يا خير.
بر اساس اطلاعات كنوني تا بحال هيچ شاهد و بينهاي در مورد ابتلا گوسفندان به جنون گاوي در كشتارگاهها يا دامداريها مشاهده نشده است.
هرچند بررسيهايي كه در اين زمينه انجام شده زماني به اجرا درآمده كه همهگيري جنون گاوي در گوسفندان رو به كاهش گذارده بود.
در گزارش نشريه اسناد دامپزشكي آمده است مقامات مسوول آمادهاند در صورت مشاهده موارد مربوط به ابتلا گوسفندان در دامداريها به بيماري جنون گاوي طرحهاي اضطراري را به اجرا بگذارند.
در بدترين حالت لازم است ۲۵ميليون گوسفند از بين برده شود. در اين صورتي مصرفكنندگان گوشت گوسفند در انگليس با كمبود اين ماده غذايي روبرو خواهند شد.
اما تمام طرحهاي اضطراري بر مبناي الگوهايي از شرايط محتمل تنظيم شده است. اكنون محققان سازمان آزمايشگاههاي دامپزشكي اعلام كردهاند دو ميش كه به آنها مواد آلوده به عامل بيماريزاي جنون گاوي خورانده شده بود برههايي به دنيا آوردهاند كه در اثر ابتلا به اين بيماري از پا درآمدهاند.
اين برهها ۵۴۶روز پس از تولد در لوزه خود علايم بيماري را آشكار كردند.
مادران اين برهها در هنگام زاييدن برههاي خود هيچ اثري از ابتلا به بيماري ظاهر نكرده بودند. يكي از آنها ۷۳روز و دومي ۱۹۸روز بعد از تولد آثار بيماري را آشكار كردند.
با اين حال هنوز اين نكته روشن نيست كه آيا اين برهها زماني كه در رحم مادران خود بودهاند به بيماري مبتلا شدهاند يا اندكي قبل يا بعد از تولد؟
اين احتمال وجود دارد كه بيماري از راه مايع درون رحم يا از طريق ديگري به برهها منتقل شده باشد. احتمال قويتر انتقال بيماري از گوسفندي ديگر به اين برهها است.
دانشمندان ميدانند جنون گاوي ميتواند از طريق انتقال خون در انسان و حيوان انتقال پيدا كند، اما تاكنون شاهدي در مورد انتقال آن از گاو ماده به گوساله خود يا از مادر به فرزند در انسان مشاهده نشده است.
گوسفنداني كه در آزمايش اخير مورد استفاده قرار گرفتند از نظر ساختار ژنتيكي آمادگي بسيار زيادي براي ابتلا به بيماري جنون گاوي دارند.
اما اين نكته روشن نيست چه تعداد از گوسفندان موجود در دامداريهاي انگلستان از اين نوع هستند. گوسفندان انگليسي از نظر ساختار ژنتيكي به ۱۵ گونه مختلف تقسيم ميشوند و در ميان گوسفندان، بر خلاف گاوها، نوع ساختار ژنتيكي در سهولت يا عدم سهولت انتقال بيماري نقش بازي ميكند.
در حال حاضر هيچ راهي براي شناسايي گونههاي مقاوم در برابر بيماري وجود ندارد.
سالهاست نگراني در مورد ابتلاي گوسفندان به بيماري جنون گاوي مطرح است. علت آن است كه در اواخر دهه ۱۹۸۰گوسفندان انگليسي از همان نوع علوفهاي تغذيه ميشدند كه در گاوها موجب بروز بيماري جنون گاوي شد.
محققان مشاهده كردند برههايي كه به بيماري جنون گاوي مبتلا شدهاند همان علايمي در مغزشان ظاهر شد كه در مغز گاوهاي مبتلا به اين بيماري مشاهده ميود.
اين امر براي محققان خبر خوبي است زيرا كار شناسايي بيماري را آسانتر ميكند و از مشتبه شدن با بيماري ديگري موسوم به "اسكراپي "Scrapie كه براي انسان خطرناك نيست جلوگيري ميكند.http://www.ardalan.id.ir/forum/about272.html
بروز يک مورد تازه بيماري جنون گاوي
بروز دومين مورد "بی اس ای" موسوم به بيماری جنون گاوی در آمريکا تاييد شده است.
مورد تازه پس از انجام تست هايی در يک آزمايشگاه در بريتانيا مورد تاييد قرار گرفت. وزارت کشاورزی آمريکا پيشتر در ماه جاری طی آزمايشی به بروز اين مورد مظنون شده بود که برای تاييد به بريتانيا ارسال شد.
http://www.bbc.co.uk/worldservice/im...adcow203ap.jpg
اين وزارتخانه گفت از آنجا که گوشت گاو آلوده که نوامبر گذشته تلف شد وارد بازار نشده است، خطری متوجه سلامتی عموم نيست.
نخستين مورد بيماری جنون گاوی در آمريکا در سال 2003 در ايالت واشنگتن در شمال غربی آن کشور که هم مرز کاناداست کشف شده بود.
کشف آن مورد در گاوی که از کانادا وارد شده بود، باعث توقف صادرات ميلياردها دلار گوشت از آمريکا شد و پرسش هايی را درباره ايمنی مواد غذايی اين کشور برانگيخت.
وزارت کشاورزی آمريکا می گويد سرگرم تحقيق درباره اين موضوع است که حيوان آلوده از کجا آمده است.
مايک يوهانس، وزير کشاورزی آمريکا روز جمعه پس از تاييد دومين مورد جنون گاوی، در يک کنفرانس خبری گفت اين بيماری در آمريکا به شدت نادر است.
وی گفت: "به دليل فيلترهای امنيتی تعبيه شده در سيستم، از ورود گوشت اين حيوان به چرخه غذايی جلوگيری شد. آمريکايی ها می توانند به ايمنی گوشت گاو موجود در بازار اطمينان داشته باشند."
نوعی از اين بيماری که به انسان عارض می شود به مصرف گوشت آلوده ارتباط داده شده است.
اين بيماری تاکنون باعث مرگ تقريبا 150 نفر در جهان شده است که البته بيشتر آنها در بريتانيا بوده است.
بريتانيا مرکز شيوع اين بيماری در اوايل دهه 1990
درمان آسيب قلبي در گوسفند با کمک سلول پايه
دانشمندان در فرانسه آسيب ديدگی قلبی در گوسفند را با استفاده از سلول های پايه جنينی درمان کرده اند.
اين تحقيقات، که نتيجه آن در نشريه پزشکی "لنست" (Lancet) منتشر شد، نخستين موردی است که نشان می دهد سلول های استخراج شده از موش می تواند سلامت حيوانات بزرگتر را بهبود بخشد و اشاره می کند که اين تکنيک ممکن است در مورد انسان نيز موثر باشد.
نارسايی قلبی از عوامل عمده مرگ و مير در جهان توسعه يافته است و با گسترش چاقی و افزايش سن جمعيت ها، احتمال دارد بيش از پيش قربانی بگيرد.
اين نارسايی ناشی از حمله قلبی و مرگ سلول هاست که باعث آسيب ديدن بافت ها و تضعيف عملکرد قلب می شود.
در گذشته از سلول های پايه جنينی با موفقيت برای درمان نارسايی قلبی در جوندگان استفاده شده است، اما اين نخستين بار است که سلول های موش به حيوانات بزرگتر پيوند زده می شود.
محققان سلول های پايه ای را که با تکنيک های خاصی آماده شده بود به قلب آسيب ديده 9 گوسفند پيوند زدند.
يک ماه بعد اين گوسفندها در مقايسه با گروه ديگری از گوسفندها که اين پيوند را دريافت نکرده بودند، از سلامت قلبی بسيار بيشتری برخوردار شدند.
اين يافته ها از آن جهت نويدبخش است که آشکارا نشان می دهد سلول های پايه در قلب گوسفندها رشد کردند و جای بافت های آسيب ديده را گرفتند.
اين مطالعه همچنين حاکی است که درمان با سلول پايه احتمالا آسانتر از آن است که تصور می شد: به جای پرورش دادن سلول ها و ايجاد ارگان های کامل، ممکن است تنها لازم باشد پزشکان از اين سلول ها برای "وصله" کردن بافت های زخم خورده يا بيمار استفاده کنند.
bbc
كدام نوع از پرايونها سبب بروز بيماري جنون گاوي ميشوند
تازهترين پژوهشها در نوع انساني بيماري جنون گاوي نشان ميدهد كه تنها رشتههاي با طول متوسط از پروتئينهاي موسوم به پرايون موجب توليد بيماري ميشوند و رشتههاي بزرگتر يا كوچكتر در اين زمينه خطري بوجود نميآورند.
به اعتقاد محققاني كه به كشف اخير نايل آمده اند، متخصصان و پزشكان معالج از اين پس بايد با تامل بيشتري براي مداواي بيماريهايي مانند نوع انساني جنون گاويف آلزايمر و پاركينسن، اقدام كنند.
در ميان محققاني كه در مورد بيماري جنون گاوي و نوع انساني آن موسوم به "نوع تغيير يافته بيماري كروتزفلد-ياكوب (وي سي جي دي) variant "(Creutzfeldt-Jakob disease( vCJDتحقيق ميكنند اين پرسش مطرح بوده كه كدام يك از نوع پروتئين پرايون در بروز بيماري نقش دارند.
بيماري جنون گاوي و نوع انساني آن با ازدياد شمار پروتئينهاي پرايوني كه شكلشان تغيير يافته شدت مييابد.
مولكولهاي بزرگتر اين نوع پرايونها بخوبي مشهود هستند اما تغيير شكل مولكولهاي كوچكتر با دشواري بيشتري مشخص ميشود.
محققان بر اين باور بودند كه همين انواع كوچكتر از اين مولكولها هستند كه بيماري زا به شمار ميآيند.
جي سيلوريا و همكارانش از آزمايشگاههاي راكي مانتين در هميلتن واقع در مونتانا انواع مولكولهاي تغيير شكل يافته پرايون را از مغز موشها يا همسترها آزمايشگاهي اخذ كردند و با كمك مواد پاككننده و ضد عفونيكننده ، اين مولكولها را شكستند و آنها را بر اساس طولشان دسته بندي كردند.
در مرحله بعد نمونههاي مختلف اين سه نوع پرايون به موشهاي ديگر تزريق شد.
يك گروه از اين موشها كه زنجيرههايي به بلندي ۲۱پرايون به مغزشان تزريق شد پس از ۹۰روز در اثر بيماري از پاي در آمدند. در حاليكه گروه ديگري از موشها كه زنجيرههايي به بلندي ۳۰۰پرايون را دريافت كردند تنها پس از آنكه ميزان غلظت محلول پرايون در مغز آنها ۷۰برابر بيشتر از غلظت پرايون در بدن موشهاي گروه اول بود، دچار بيماري ميشدند و پس از ۹۰روز از پا در ميآمدند. اين مساله روشن ميسازد كه قابليت بيماريزايي پرايونهاي بلند تر تا ۷۰مرتبه كمتر است.
موشهايي كه به آنها محلولهاي با زنجيرههاي شش تايي پرايون خورانده شد تا يكماه كاملا سالم ماندند و تنها هنگامي كه غلظت محلول تا ۶۰۰مرتبه افزايش پيدا كرد دچار بيماري شدند.
موشهايي كه زنجيرههايي به طول پنج پرايون يا كمتر به بدنشان عرضه شد اساسا به بيماري دچار نشدند.
روشهاي درماني كه تاكنون براي مقابله با جنون گاوي و نوع مشابه انساني آن تنظيم شده متكي به جلوگيري از رشد مولكولهاي تغيير شكل يافته پرايون در مغز است.
اما به گفته سيلوريا با تحقيقات تازه روشن ميشود كه ميتوان از روش ديگري نيز در اين زمينه كمك گرفت. به اين معني كه اگر بتوان با احتياط زنجيرههاي تغيير شكل يافته و متوسط يا بلند پرايون به زنجيره هاي كمتر از پنج پرايون تقليل داد، آنگاه ميتوان خاصيت بيماري زايي اين پروتئينها را از بين برد.
يافتههاي تازه احتمالا در مورد بيماريهايي مانند آلزايمر و پاركينسن نيز كار برد دارد زيرا در اين دو بيماري نيز مولكولهاي بلند آثار بيماري زايي از خود ظاهر ميسازند.
اما به گفته سيلوريا در شكستن اين مولكولهاي بلندتر بايد نهايت احتياط را بخرج داد تا اندازه آنها در حد مولكولهاي متوسط باقي نماند زيرا اين مولكولها خطرناكترين به شمار ميآيند
http://www.ardalan.id.ir/forum/about359.html